mesresultats d'analyse font aparaitre que le taux de cd4 fait le yoyo. 138 en mai 2010 . 240 en mai 2011. 208 en juillet 2012. je m'inuite, mais pas le médecin

TheDigitalArtist © Pixabay La communautĂ© scientifique internationale est pleinement mobilisĂ©e pour Ă©valuer les propriĂ©tĂ©s biologiques et virologiques de et les deux nouveaux sous-lignages d’Omicron, identifiĂ©s pour la premiĂšre fois en Afrique du Sud et qui sont devenus en mai les variants prĂ©dominants dans ce pays. Ils y ont provoquĂ© une nouvelle vague de contaminations mais de moindre ampleur que les prĂ©cĂ©dentes. Au Portugal, qui s’est imposĂ© Ă  la mi-avril, est Ă  l’origine d’un important rebond de l’épidĂ©mie de Covid-19 et d’une mortalitĂ© consĂ©quente chez les plus de 80 ans. Omicron comporte cinq sous-lignages dĂ©signĂ©s qui circule trĂšs peu, et Les variants et possĂšdent une protĂ©ine spike identique. Leur sĂ©quence gĂ©nĂ©tique est trĂšs comparable Ă  celle du variant dominant depuis le dĂ©but de l’annĂ©e, mais s’en distingue nĂ©anmoins par la prĂ©sence de plusieurs mutations supplĂ©mentaires, telles que la dĂ©lĂ©tion Δ69-70 et les mutations L452R et F486V. Elle ne possĂšde cependant pas la mutation Q493R prĂ©sente dans En quoi et diffĂšrent-ils des prĂ©cĂ©dents variants de la famille Omicron ? L’équipe de Thomas Peacock de l’Imperial College de Londres a dĂ©terminĂ© dans quelle mesure le sĂ©rum provenant de personnes vaccinĂ©es, ou infectĂ©es par ou ou ayant Ă©tĂ© infectĂ©es aprĂšs avoir Ă©tĂ© vaccinĂ©es, reconnaĂźt les variants et Leurs rĂ©sultats ont Ă©tĂ© rapportĂ©s le 25 mai 2022 dans un preprint diffusĂ© sur le site bioRxiv. Il ressort que les sĂ©rums post-vaccination ont une capacitĂ© similaire Ă  neutraliser tous les sous-lignages d’Omicron Pour autant, les chercheurs ont observĂ© une baisse du mĂȘme ordre de 6 Ă  15 fois du pouvoir neutralisant des sĂ©rums d’individus triplement vaccinĂ©s deux doses suivies d’un rappel vis-Ă -vis de ces quatre variants. Plus prĂ©cisĂ©ment, la chute de la capacitĂ© neutralisante des anticorps contre et est de 8 Ă  10 fois infĂ©rieure. Les chercheurs soulignent l’importance du rappel dans la mesure oĂč cette chute des capacitĂ©s de neutralisation est observĂ©e malgrĂ© l’administration d’une troisiĂšme dose vaccinale. Or celle-ci entraĂźne une augmentation de plus de 10 fois le taux des anticorps neutralisants vis-Ă -vis de par rapport Ă  une vaccination limitĂ©e Ă  seulement deux doses. Chez un sujet non vaccinĂ© et n’ayant Ă©tĂ© infectĂ© qu’une fois par les chercheurs ont observĂ© un titre en anticorps neutralisants 23 fois moindre contre et que celui contre et 7,6 fois moindre contre Ces rĂ©sultats ont Ă©tĂ© confirmĂ©s dans un modĂšle animal, en l’occurrence chez le hamster. Le sĂ©rum de hamster recueilli aprĂšs infection par avait un titre en anticorps neutralisants contre 70 fois infĂ©rieur Ă  ceux capables de neutraliser et 9 fois moindre contre Par ailleurs, le sĂ©rum provenant de hamsters aprĂšs infection par avait un titre en anticorps neutralisants 6 fois infĂ©rieur Ă  ceux des anticorps neutralisants et 2,3 fois moindre que le titre des anticorps contre Ainsi, en l’absence de vaccination, une infection antĂ©rieure par et en particulier par entraĂźne une rĂ©ponse en anticorps qui ne neutralise que faiblement et Ces donnĂ©es suggĂšrent donc que, chez les sujets non vaccinĂ©s, et ne sont pas reconnus par le systĂšme immunitaire de la mĂȘme façon que et Chez ces sujets dits naĂŻfs » sur le plan vaccinal, les nouveaux variants et prĂ©sentent donc un profil antigĂ©nique particulier, trĂšs distinct de celui de et plus proche de celui de En d’autres termes, les anticorps dirigĂ©s contre reconnaissent mieux et que ceux dirigĂ©s contre Par ailleurs, chez les sujets ayant Ă©tĂ© infectĂ©s par bien que vaccinĂ©s breakthrough-infection, une rĂ©duction de seulement 3,3 fois de la capacitĂ© neutralisante des sĂ©rums vis Ă  vis de BA4/BA5 par rapport Ă  celle contre BA1 a Ă©tĂ© observĂ©e. Le pouvoir neutralisant Ă©tait de seulement 5,5 fois infĂ©rieur entre et avec les sĂ©rums recueillis auprĂšs de sujets vaccinĂ©s puis infectĂ©s par Globalement, ces donnĂ©es suggĂšrent qu’une infection post-vaccinale breakthrough-infection par ou peut entraĂźner une hausse de la rĂ©ponse neutralisante en anticorps, en l’occurrence capable de neutraliser suffisamment les nouveaux variants et Ce rĂ©sultat suggĂšre que de nouveaux vaccins hĂ©tĂ©rologues ou multivalents c’est-Ă -dire basĂ©s sur, ou incluant, Omicron pourraient reprĂ©senter une stratĂ©gie vaccinale efficace. De nombreux anticorps monoclonaux sont faiblement ou totalement inefficaces contre Une autre Ă©tude, publiĂ©e le 26 mai sur bioXriv et conduite par des chercheurs de l’universitĂ© Columbia New York, montre que et prĂ©sentent une rĂ©sistance significative Ă  la neutralisation Ă  de nombreux anticorps monoclonaux diffĂ©rents. Sur les 19 anticorps testĂ©s, 4 sont autorisĂ©s Ă  un usage thĂ©rapeutique chez l’homme et un seul anticorps LY-COV1404, encore appelĂ© bebtelovimab conserve in vitro une activitĂ© neutralisante puissante contre Il apparaĂźt donc nĂ©cessaire de dĂ©velopper de nouveaux anticorps monoclonaux et des combinaisons d’anticorps capables de combler ce manque d’activitĂ© et de protĂ©ger les personnes les plus fragiles ainsi que celles qui ne peuvent avoir une rĂ©ponse adĂ©quate en anticorps aprĂšs vaccination. Les rĂ©sultats de l’équipe de David Ho New York montrent par ailleurs que et semblent avoir une affinitĂ© lĂ©gĂšrement supĂ©rieure pour le rĂ©cepteur cellulaire ACE2 par rapport Ă  la souche ancestrale du SARS-CoV-2 D614G. De façon impressionnante, malgrĂ© le fait d’avoir dĂ©jĂ  plus de 17 mutations dans le RBD [domaine de liaison au rĂ©cepteur cellulaire ACE2, impliquĂ© dans l’entrĂ©e dans les cellules cibles du virus] afin d’échapper Ă  la neutralisation par les anticorps, et ont continuĂ© Ă  Ă©voluer pour gagner un peu plus en affinitĂ© de liaison pour le rĂ©cepteur », soulignent les chercheurs new-yorkais, qui ajoutent que ce rĂ©sultat est contraire Ă  certaines suggestions selon lesquelles le virus aurait dĂ» perdre en affinitĂ© », et donc en transmissibilitĂ©. Par ailleurs, il ressort que la dĂ©lĂ©tion Δ69-70, la mutation L452R, de mĂȘme que la mutation F486V, permettent Ă  et d’augmenter leur capacitĂ© d’évasion immunitaire, c’est-Ă -dire d’échapper Ă  l’action des anticorps. sont quatre fois plus rĂ©sistants que aux anticorps neutralisants L’équipe new-yorkaise confirme que, chez les personnes triplement vaccinĂ©es, les titres en anticorps neutralisants sont significativement plus faibles 19 fois moindres contre que contre Ils ne sont que 4,2 fois infĂ©rieurs Ă  ceux dirigĂ©s contre Enfin, chez les patients ayant reçu deux doses et ayant Ă©tĂ© infectĂ©s, prĂ©sentent une rĂ©sistance aux anticorps 4,3 fois supĂ©rieure par rapport Ă  Au fur et Ă  mesure de l’évolution du lignage Omicron au cours des derniers mois, chaque sous-variant successif est apparemment devenu de plus en plus performant dans sa transmission Ă  l’homme ainsi que dans l’échappement aux anticorps. Il est naturel que l’attention des scientifiques reste concentrĂ©e sur chaque nouveau sous-variant d’Omicron. Cependant, nous devons garder Ă  l’esprit que chacun des variants dominants Ă  l’échelle mondiale du SARS-CoV-2 Alpha, Delta et Omicron a Ă©mergĂ© de maniĂšre inattendue », concluent Quian Wang, David Ho et leurs collĂšgues. Façon de dire que si dans un avenir proche, pourrait l’emporter Ă  l’échelle mondiale, l’évolution du SARS-CoV-2 est probablement loin d’ĂȘtre terminĂ©e. Une Ă©tude, conduite par l’équipe de David Stuart et Gavin Screaton de l’universitĂ© d’Oxford Royaume-Uni, confirme que la capacitĂ© neutralisante des sĂ©rums provenant de personnes triplement vaccinĂ©es AstraZeneca ou Pfizer est 2 Ă  3 fois infĂ©rieure vis-Ă -vis de que par rapport Ă  et Elle montre Ă©galement que les sĂ©rums d’individus vaccinĂ©s ayant Ă©tĂ© ensuite infectĂ©s par breakthrough infection ont une capacitĂ© moindre de neutralisation vis-Ă -vis de 2 Ă  3 fois infĂ©rieure. Et les chercheurs de conclure Il est impossible de dire quelle sera l’évolution prochaĂźne du SARS-CoV-2, mais il est certain que le virus poursuivra sa dĂ©rive antigĂ©nique. Il se peut qu’il continue Ă  Ă©voluer au sein du lignage Omicron, mais nous pourrions aussi observer un grand saut vers un lignage complĂštement nouveau, comme celui de Delta vers Omicron. Le fait que sur les 30 substitutions d’acides aminĂ©s dans toutes sauf une rĂ©sultent du changement d’une seule base dans un codon, suggĂšre qu’il reste encore au SARS-CoV-2 plein de place Ă  explorer et que la capacitĂ© de recombinaison 
 pourrait gĂ©nĂ©rer un changement antigĂ©nique plus radical ». Autrement dit, une capacitĂ© bien plus grande Ă  Ă©chapper au systĂšme immunitaire. Enfin, une Ă©tude conduite par l’équipe de Kei Sato universitĂ© de Tokyo a Ă©valuĂ© les caractĂ©ristiques virologiques de et in vitro et in vivo. Elle montre que se rĂ©pliquent plus efficacement que dans les cellules pulmonaires humaines Ă©pithĂ©lium respiratoire. Dans un modĂšle animal hamster infectĂ©, il s’avĂšre que et sont plus pathogĂšnes que Ces nouveaux variants provoquent en effet une atteinte pulmonaire plus importante que LĂ  encore, les chercheurs japonais mettent en garde une hypothĂšse simpliste, sans preuve concluante, serait que le SARS-CoV-2 Ă©voluerait de maniĂšre Ă  attĂ©nuer son pouvoir pathogĂšne. Nous rĂ©futons cette notion. 
 Nos observations suggĂšrent fortement que le SARS-CoV-2 n’évolue pas nĂ©cessairement de maniĂšre Ă  attĂ©nuer son pouvoir pathogĂšne ». DonnĂ©es Ă©pidĂ©miologiques VoilĂ  donc ce qu’il en est des donnĂ©es virologiques et immunologiques les plus rĂ©centes sur et Mais que dire de la situation Ă©pidĂ©miologique associĂ©e Ă  ces nouveaux variants au Portugal, en Afrique du Sud, aux États-Unis et en France ? Un premier constat s’impose d’emblĂ©e Les taux de positivitĂ© sont actuellement trĂšs mal surveillĂ©s par les services de veille sanitaire un peu partout en Europe, Ă  l’exception de la Grande-Bretagne, en raison des politiques de tests de dĂ©pistage qui se sont effondrĂ©es aprĂšs la derniĂšre vague d’Omicron », fait remarquer Antoine Flahault, directeur de l’Institut de santĂ© globale universitĂ© de GenĂšve. Pourtant, malgrĂ© cette chute significative de la frĂ©quence hebdomadaire des tests, on note un taux de positivitĂ© qui s’envole au Portugal, dĂ©passant 50 %. En Suisse, la proportion de rĂ©sultats positifs est de 17 % pour les tests PCR et de 13 % pour les tests rapides antigĂ©niques. Situation au Portugal Selon le Pr Flahault, en raison du faible nombre de tests rĂ©alisĂ©s, on estime que dans nos pays ce chiffre est sous-estimĂ© d’un facteur cinq. Ainsi, mĂȘme les donnĂ©es portugaises actuelles, particuliĂšrement Ă©levĂ©es, qui dĂ©passent les 3 000 cas pour 100 000 habitants sur 14 jours, contre environ 500 en France, sont trĂšs sous-estimĂ©es ». Autre paramĂštre tĂ©moignant d’un rebond de l’épidĂ©mie de Covid-19 le taux de reproduction R effectif a dĂ©passĂ© 1, avant de trĂšs rĂ©cemment passĂ© sous cette barre, Ă  0,98. Il est aujourd’hui estimĂ© en Suisse Ă  1,14. Le R est Ă  1,08 dans l’ensemble du territoire français et Ă  1,26 en Ile-de-France. © ECDC. Country overview report week 22 2022. 9 June 2022. © ECDC. Country overview report week 22 2022. 9 June 2022. Évolution de la frĂ©quence hebdomadaire relative des diffĂ©rents sous-lignages du SARS-CoV-2 circulant au Portugal entre la semaine 22 de 2021 du 31 mai au 6 juin 2021 Ă  la semaine 22 de 2022 du 23 au 29 mai 2022. Genetic diversity of the novel coronavirus SARS-CoV-2 COVID-19 in Portugal. 7th June 2022. © Instituto Nacional de Saude INSA Doutor Ricardo Jorge. Au Portugal, on assiste, depuis la mi-avril, Ă  un rebond de l’épidĂ©mie majoritairement liĂ© au variant avec un pic intervenu Ă  la fin du mois de mai. est devenu dominant depuis la semaine 19 du 9 au 15 mai 2022, atteignant une frĂ©quence relative de 68,9 % selon un Ă©chantillonnage alĂ©atoire par sĂ©quençage en semaine 21 du 23 au 29 mai. Le 9 juin, selon le Centre europĂ©en de contrĂŽle et de prĂ©vention des maladies ECDC, la proportion de se situe au Portugal entre 70 et 75 %. Graphique montrant la proportion des diffĂ©rents variants d’Omicron circulant au Portugal entre mars et dĂ©but juin 2022. Le Portugal connaĂźt depuis la mi-avril 2022 une Ă©pidĂ©mie de Covid-19 portĂ©e majoritairement par La frĂ©quence relative de dĂ©tection de se situe dĂ©but juin entre 70 % et 75 %. ECDC. Country overview report week 22 2022. 9 June 2022. Au Portugal, a bien remplacĂ© entre mars et mai 2022, mais sans provoquer de vague Ă©pidĂ©mique. Ce remplacement ne s’est pas accompagnĂ© d’une augmentation des cas qui est restĂ©e trĂšs faible. La situation a de nouveau changĂ© en mai-juin lorsque est arrivĂ© », indique le Pr Arnaud Fontanet, membre du conseil scientifique Covid-19 et directeur du dĂ©partement santĂ© globale de l’Institut Pasteur Paris. Selon cet Ă©pidĂ©miologiste, le fait que n’ait pas entraĂźnĂ© de vague dans la population gĂ©nĂ©rale portugaise s’explique sans doute du fait de la proximitĂ© avec la derniĂšre stimulation antigĂ©nique, que celle-ci soit le fait des vaccins ou d’une infection naturelle ». Selon Arnaud Fontanet, la population du Portugal n’a globalement plus eu de stimulation antigĂ©nique virale, d’origine vaccinale ou infectieuse, depuis dĂ©but fĂ©vrier 2022. Peu frappĂ© par le Portugal a peut-ĂȘtre Ă©tĂ© rendu plus vulnĂ©rable Ă  ». Au Portugal, une lĂ©gĂšre remontĂ©e des cas a Ă©tĂ© observĂ©e Ă  partir du 22 mai graphique de gauche. Ce rebond est faible par rapport Ă  la vague perçue comme massive pour Dans le mĂȘme temps, on observe une augmentation continuelle du taux de positivitĂ© graphique au centre, alors mĂȘme que l’on note un effondrement des tests de dĂ©pistage graphique de droite. Celui-ci a dĂ©butĂ© aprĂšs avoir connu un pic en janvier 2022. Il semble donc que la circulation virale a Ă©tĂ© fortement sous-estimĂ©e, avec un variant qui a largement circulĂ© dans la population bien que beaucoup moins souvent dĂ©tectĂ© que ne l’avait Ă©tĂ© ECDC. Country overview report week 22 2022. 9 June 2022. J’apporterais un sacrĂ© bĂ©mol Ă  cette interprĂ©tation. Au Portugal, la circulation de ne semble pas avoir Ă©tĂ© documentĂ©e comme une vague de cas, dĂ©tectĂ©s comme tels. Pour autant, cela ne veut pas dire que ce variant n’a pas trĂšs largement circulĂ©. En effet, comment aurait-il pu remplacer Ă  partir de mi-mars 2022 si sa transmission n’avait pas dĂ©passĂ© celle de ce dernier ? Il est donc fort probable qu’un effondrement du dĂ©pistage explique que la circulation de ait Ă©tĂ© moins bien documentĂ©e que celle de quelques mois plus tĂŽt. Ainsi, il semble bien que la circulation virale dĂ©tectĂ©e ne corresponde pas Ă  la circulation virale rĂ©elle, donnant donc l’impression que le pays n’a pas connu de vague Aujourd’hui, au Portugal, les contaminations restent sur un plateau Ă©levĂ©, en l’occurrence Ă  plus de 3 000 cas pour 100 000 habitants, ce qui reprĂ©sente la plus forte incidence en Europe. Par ailleurs, le Portugal a le second taux de mortalitĂ© le plus Ă©levĂ© du monde, aprĂšs TaĂŻwan. Il y a en ce moment entre 40 et 70 dĂ©cĂšs par jour dus Ă  la Covid-19 au Portugal, ce qui correspond Ă  200 Ă  300 dĂ©cĂšs en France », souligne le Pr Flahault. La mortalitĂ© par Covid-19 y est en effet d’environ 55,2 par million d’habitants sur 14 jours contre 2,1 en Suisse et environ 9 en France. La situation portugaise apparaĂźt inattendue et peut mĂȘme sembler paradoxale, la vague Ă©tant de mĂȘme ampleur que la vague Le Portugal est pourtant caractĂ©risĂ© par un taux de vaccination particuliĂšrement Ă©levĂ© 94 % de la population adulte a reçu deux doses. Pour l’épidĂ©miologiste genevois, il convient cependant de noter que le Portugal a une population vieillissante on parle d’immunosĂ©nescence pour dĂ©signer la perte notable d’efficacitĂ© de l’immunitĂ© induite par le vieillissement. Il importe Ă©galement de noter qu’environ un quart des adultes n’a pas bĂ©nĂ©ficiĂ© d’un rappel vaccinal troisiĂšme dose ». La situation actuelle tĂ©moigne peut-ĂȘtre aussi du dĂ©clin de la protection confĂ©rĂ©e par le vaccin dans la mesure oĂč la vaccination est plutĂŽt ancienne dans ce pays. Les personnes de plus de 80 ans reprĂ©sentaient 72,7 % de l’ensemble des dĂ©cĂšs survenus entre le 7 et le 13 juin 186 sur 256, selon la Direction gĂ©nĂ©rale de la santĂ© portugaise*. Le 1er juin, 47 personnes sont mortes du Covid-19 en une seule journĂ©e, le bilan quotidien le plus Ă©levĂ© depuis le 17 fĂ©vrier, date Ă  laquelle 51 dĂ©cĂšs dus Ă  la maladie avaient Ă©tĂ© signalĂ©s. Au cours des sept derniers jours, le Portugal a enregistrĂ© 158 534 nouveaux cas de Covid-19 et 292 dĂ©cĂšs supplĂ©mentaires. Le taux de reproduction est depuis peu passĂ© en dessous de 1 au niveau national, Ă  0,98. Le document de la Direction gĂ©nĂ©rale de la santĂ© et de l’Institut national de santĂ© Ricardo Jorge INSA, rendu public vendredi 9 juin, indique une trĂšs forte transmissibilitĂ© avec une tendance Ă  la baisse, en mĂȘme temps qu’une mortalitĂ© spĂ©cifique par Covid-19 qui se maintient avec une tendance Ă  la hausse. Concernant les hospitalisations, les autoritĂ©s rapportent nĂ©anmoins un ralentissement de la tendance Ă  la hausse. Selon Antoine Flahault, la situation au Portugal doit ĂȘtre vue comme une alerte. Elle doit ĂȘtre considĂ©rĂ©e comme trĂšs prĂ©occupante par les systĂšmes de santĂ© des pays de l’Europe de l’Ouest car elle peut prĂ©figurer ce qui peut se produire cet Ă©tĂ© dans la plupart d’entre eux ». En Afrique du Sud, la vague, portĂ©e Ă  la fois par les variants et a durĂ© huit semaines, ce qui reprĂ©sente la vague de Covid-19 la plus courte que ce pays ait connu. Par ailleurs, la mortalitĂ© n’a pas Ă©tĂ© importante pays oĂč le taux de vaccination anti-Covid-19 n’est que de 30 % et qui entre dans la saison froide, contrairement au Portugal, Ă  l’approche de l’étĂ©. Si le rebond observĂ© actuellement signifie le dĂ©but d’une nouvelle vague Ă©pidĂ©mique, il est donc possible que celle-ci se termine dans huit semaines », dĂ©clare Antoine Flahault. Une nouvelle flambĂ©e Ă©pidĂ©mique cet Ă©tĂ© ? Toute la question est de savoir si cette reprise va se traduire par une nouvelle vague dans les prochaines semaines en France et dans d’autres pays europĂ©ens. En d’autres termes, une nouvelle flambĂ©e Ă©pidĂ©mique au cours de l’étĂ© sera-t-elle portĂ©e par les nouveaux variants d’Omicron ? et seront-ils responsables d’une hausse importante des cas, avec un rebond des hospitalisations et des dĂ©cĂšs ? Il est impossible de savoir si la France, qui a connu une vague et donc une importante stimulation antigĂ©nique, sera mieux protĂ©gĂ©e face Ă  l’arrivĂ©e des variants », dĂ©clare Arnaud Fontanet. Cela est d’autant plus vrai que l’ on atteint aujourd’hui la limite de ce que les modĂšles mathĂ©matiques sont capables de prĂ©dire », fait remarquer l’épidĂ©miologiste de l’Institut Pasteur. Cela tient Ă  la multitude de paramĂštres l’histoire de chaque personne, le nombre d’infections antĂ©rieures, le nombre d’injections vaccinales, le type de vaccin, la date depuis la derniĂšre vaccination, la diminution de la protection confĂ©rĂ©e par l’immunitĂ© vaccinale ou naturelle au cours du temps. Il importe Ă©galement de tenir compte de l’ñge des individus qui influe sur la rĂ©ponse au vaccin et le risque de dĂ©velopper une forme grave, auxquels s’ajoutent des donnĂ©es encore incomplĂštes sur la transmissibilitĂ© des nouveaux variants, leur degrĂ© d’échappement immunitaire, leur virulence, la probabilitĂ© de rĂ©infection. Tous ces facteurs rendent la paramĂ©trisation des modĂšles particuliĂšrement difficile et compliquent donc Ă©normĂ©ment la dĂ©termination des dynamiques Ă©pidĂ©miques pour chaque scĂ©nario. Comment expliquer la rĂ©cente hausse observĂ©e du nombre de contaminations dans plusieurs pays, dont la France ? Est-ce dĂ» Ă  un relĂąchement des mesures sanitaires ? À ce propos, au Portugal, l’obligation du port du masque a Ă©tĂ© maintenue dans les lieux prĂ©sentant une importante frĂ©quentation, comme les transports publics. Un article publiĂ© le 31 mai dernier dans les Comptes rendus de l’AcadĂ©mie amĂ©ricaine des sciences PNAS indique que le port du masque entraĂźne une diminution notable moins 19 % du taux de reproduction R. Si le masque peut se montrer efficace en termes de protection individuelle, permet-il de rĂ©duire l’impact populationnel en cas de trĂšs important rebond Ă©pidĂ©mique ? Je doute que le port du masque dans les transports publics, pas plus que d’autres mesures sanitaires non pharmaceutiques, suffisent Ă  enrayer une Ă©pidĂ©mie liĂ©e Ă  associĂ©e Ă  une transmissibilitĂ© trĂšs Ă©levĂ©e », dĂ©clare le Pr Flahault. Importance d’une aĂ©ration adĂ©quate Les choses sont diffĂ©rentes Ă  l’échelon individuel pour lequel il convient Ă©galement, dans un tel contexte de rebond Ă©pidĂ©mique, de rĂ©duire les interactions sociales en milieux clos et d’assurer une aĂ©ration adĂ©quate des espaces intĂ©rieurs. Le port du masque devrait donc ĂȘtre fortement recommandĂ© aux personnes vulnĂ©rables et Ă  celles qui les cĂŽtoient. En revanche, Ă  l’échelon collectif, une meilleure ventilation des lieux publics passe nĂ©cessairement par un engagement politique fort, et donc des investissements consĂ©quents pour amĂ©liorer, significativement et sur le long terme, la qualitĂ© de l’air intĂ©rieur. Situation au Royaume-Uni Le dernier rapport Ă©pidĂ©miologique britannique, mis en ligne le 10 juin sur le site de l’Office of National Statistics ONS, fait Ă©tat des premiers signes d’une possible augmentation du pourcentage de personnes testĂ©es positives au coronavirus en Angleterre et en Irlande du Nord ». Au Royaume-Uni, entre le 2 et le 29 mai 2022, 90,7 % de toutes les infections Covid-19 sĂ©quencĂ©es Ă©taient dues Ă  3,8 % Ă  3,4 % Ă  et 0,5 % Ă  le reste des cas Ă©tant associĂ© Ă  des variants trĂšs minoritaires. Au cours de la semaine suivante, les pourcentages de personnes testĂ©es positives au Royaume-Uni pour et ont augmentĂ©. Le dernier rapport technique de l’Agence britannique de sĂ©curitĂ© sanitaire UKHSA, datĂ© du 20 mai, indique un taux de croissance hebdomadaire de 128 % pour Reste Ă  savoir dans quelles tranches d’ñge les nouveaux variants et circulent en ce moment, notamment au Royaume-Uni, pays oĂč l’activitĂ© de sĂ©quençage est de loin la plus importante en Europe. Cela dit, l’ONS rapporte que le pourcentage de tests positifs a augmentĂ© chez les personnes ĂągĂ©es de 35 Ă  49 ans et il y avait des signes prĂ©curseurs d’une augmentation chez les personnes ĂągĂ©es de 12 Ă  24 ans au cours de la semaine se terminant le 2 juin 2022 ». En Angleterre, 1 % de la population est estimĂ©e positive Ă  alors que 0,4 % est positive pour ou en sachant que est trĂšs minoritaire, comme d’autres variants tels que XE. Autrement dit, et reprĂ©sentent donc actuellement probablement plus de 28 % des infections. Croissance exponentielle de en France En France, durant la semaine 21 du 23 au 29 mai 2022, et reprĂ©sentaient respectivement 1,1 % et 18,0 % des cas sĂ©quencĂ©s. Aujourd’hui, sur le territoire national, la proportion de cas quotidiens de suspicion d’infections par pourraient reprĂ©senter 33,9 %, d’aprĂšs les donnĂ©es des tests de criblage via la mutation L452R. Il apparaĂźt que l’Île-de-France est la rĂ©gion oĂč le taux d’incidence augmente le plus. Le nombre de cas quotidiens y a atteint celui que l’on enregistrait dĂ©but mai. Selon Antoine Flahault, au vu de l’augmentation de la frĂ©quence relative de et Ă  partir des donnĂ©es de sĂ©quençage et de la prĂ©sence de la mutation en position L452 aux tests de criblage, la croissance de ces nouveaux variants est clairement exponentielle ». Ces derniĂšres semaines, une augmentation de la proportion d’infections par et a Ă©tĂ© observĂ©e dans de nombreux pays de la zone Europe, notamment en Autriche, Belgique, Danemark, Allemagne, Irlande, Italie, Pays-Bas, en Espagne et SuĂšde, peut-on lire dans un communiquĂ© publiĂ© le 14 juin par le Centre europĂ©en de prĂ©vention et de contrĂŽle des maladies ECDC. En particulier, en Belgique, a atteint une proportion estimĂ©e Ă  19 % et reprĂ©sentait 7,5 % des gĂ©nomes sĂ©quencĂ©s ces derniĂšres semaines entre le 23 et le 5 juin. Augmentation probable des cas de Covid-19 cet Ă©tĂ© Selon l’ECDC, l’avantage de croissance rapportĂ© pour et suggĂšre que ces variants deviendront dominants dans l’ensemble de la rĂ©gion Europe de l’ECDC, ce qui entraĂźnera probablement une augmentation des cas de Covid-19 dans les semaines Ă  venir. 
 Sur la base de donnĂ©es limitĂ©es, rien n’indique que les variantes et soient associĂ©es Ă  une gravitĂ© accrue de l’infection par rapport aux variants et Cependant, comme lors des vagues prĂ©cĂ©dentes, une augmentation des cas de Covid-19 peut entraĂźner une hausse des hospitalisations, des admissions en rĂ©animation et des dĂ©cĂšs ». Situation aux États-Unis Aux États-Unis, les variants et reprĂ©sentent dĂ©jĂ  plus d’un cas sur cinq dans un territoire comprenant l’Arkansas, la Louisiane, le Nouveau-Mexique, l’Oklahoma et le Texas. Reste Ă  savoir si ces nouveaux variants prendront le dessus sur le variant actuellement prĂ©dominant outre-Atlantique et qui reprĂ©sente 62,2 % des cas. Selon les Centres de prĂ©vention et de contrĂŽle des maladies CDC, on estime que 7,6 % des infections sont imputables Ă  et 5,4 % Ă  bien parti pour l’emporter sur les autres variants Il est donc possible que finisse par s’imposer dans les semaines Ă  venir et devienne partout le variant dominant. En effet, souligne Antoine Flahault, on n’a jamais vu jusqu’à prĂ©sent, une co-circulation de deux variants de mĂȘme ampleur sur le long terme. On a vu le variant d’Omicron emporter la mise sur Delta, puis prendre le dessus sur De la mĂȘme façon, pourrait donc bien finalement l’emporter sur ». Reste Ă  savoir si les autoritĂ©s se dĂ©cideront cet Ă©tĂ© Ă  communiquer les valeurs des indicateurs Ă  partir desquelles des mesures de freinage devraient s’imposer au cas oĂč la situation Ă©pidĂ©miologique viendrait Ă  dĂ©gĂ©nĂ©rer. Autrement dit, si devait ĂȘtre responsable d’une augmentation de grande ampleur des cas de Covid-19. À partir de quelles valeurs des indicateurs Ă©pidĂ©miologiques et sanitaires les autoritĂ©s dĂ©cideront-elles de rĂ©imposer le masque ? », s’interroge Antoine Flahault. Et de dĂ©plorer qu’ on ne dispose toujours pas de ces valeurs seuils ». QuatriĂšme dose pour les plus de 80 ans Au vu de la situation Ă©pidĂ©mique qui se profile en France avec la montĂ©e du variant et au regard de ce qui a Ă©tĂ© observĂ© au Portugal en termes de mortalitĂ©, il serait pertinent d’envisager, sans plus attendre, pour les personnes de plus de 80 ans et celles prĂ©sentant d’importantes comorbiditĂ©s, une quatriĂšme dose, en l’absence d’infection rĂ©cente remontant Ă  trois ou quatre mois, estime Arnaud Fontanet. Il s’agirait donc d’un nouveau rappel. Ces personnes fragiles pourraient donc bĂ©nĂ©ficier d’un second rappel, au mĂȘme titre que ce qui a Ă©tĂ© proposĂ©, en mars dernier, par la Haute autoritĂ© de santĂ© HAS pour les personnes de plus de 65 ans Ă  trĂšs haut risque de forme sĂ©vĂšre de la maladie ou atteintes de plusieurs pathologies. Le 31 mars 2022, le Conseil d’orientation de la stratĂ©gie vaccinale COVS avait Ă©galement recommandĂ© la mise en Ɠuvre d’une deuxiĂšme dose de rappel, de la maniĂšre la plus systĂ©matique possible » et dans le dĂ©lai le plus court possible », aux personnes ĂągĂ©es de plus de 80 ans et aux rĂ©sidents d’EHPAD. Le 28 avril dernier, l’ECDC avait dĂ©clarĂ© que le bĂ©nĂ©fice de l’administration d’une seconde dose de rappel apparaissait Ă©vident chez les personnes ĂągĂ©es de 80 ans et plus. Au 9 juin, en France, seuls 21,3 % des plus de 80 ans ont reçu deux doses de rappel de vaccin anti-Covid-19. Pour ces sujets trĂšs ĂągĂ©s et/ou Ă  haut risque, cette quatriĂšme dose ou second rappel interviendrait dans une pĂ©riode de transition, en l’occurrence celle qui devrait prĂ©cĂ©der la mise Ă  disposition d’un vaccin anti-Covid-19 ciblant le variant Omicron. On ignore cependant Ă  quel moment cet automne, voire cet hiver, ce vaccin bivalent fabriquĂ© par Moderna et ciblant Ă  la fois la souche ancestrale et Omicron sera disponible. Marc Gozlan Suivez-moi sur Twitter, Facebook, LinkedIn, et sur mon nouveau blog Le diabĂšte dans tous Ă©tats’, consacrĂ© aux mille et une facettes du diabĂšte. DĂ©jĂ  11 billets Pour en savoir plus Yamasoba D, Kosugi Y, Kimura I, et al; Genotype to Phenotype Japan G2P-Japan Consortium. Neutralisation sensitivity of SARS-CoV-2 omicron subvariants to therapeutic monoclonal antibodies. Lancet Infect Dis. 2022 Jun 8S1473-30992200365-6. doi Kurhade C, Zou J, Xia H, et al. Neutralization of Omicron sublineages and Deltacron SARS-CoV-2 by 3 doses of BNT162b2 vaccine or infection. bioRxiv. Posted June 07, 2022. doi Wang Q, Yicheng Guo Y, Iketani S, et al. SARS-CoV-2 Omicron and subvariants evolved to extend antibody evasion. bioRxiv. Posted May 26, 2022. doi Willett BJ, Kurshan A, Thakur N, et al. Distinct antigenic properties of the SARS-CoV-2 Omicron lineages and bioRxiv. Posted May 25, 2022. doi Tuekprakhon A, Huo J, Nutalai R, et al. Further antibody escape by Omicron and from vaccine and serum. bioRxiv. Posted May 23, 2022. doi paru depuis dans Cell, June 08, 2022 Antibody escape of SARS-CoV-2 Omicron and from vaccine and serum. Cao Y, Yisimayi A, Jian F, et al. and escape antibodies elicited by Omicron infection. bioRxiv. Posted May 02, 2022. doi Sur le web Implications of the emergence and spread of the SARS-CoV-2 variants of concern and for the EU/EEA. ECDC. Epidemiological update. 13 Jun 2022 SARS-CoV-2 genomic surveillance in Geneva bi-weekly update. Circulation des variants SARS-CoV-2. HUG. Genetic diversity of the novel coronavirus SARS-CoV-2 COVID-19 in Portugal. Instituto Nacional de SaĂșde Doutor Ricardo Jorge, INSA RelatĂłrio de situação sobre diversidade genĂ©tica do novo coronavĂ­rus SARS-CoV-2 em Portugal – 07-06-2022. Instituto Nacional de SaĂșde Doutor Ricardo Jorge, INSA Covid Data Tracker Weekly Review CDC Covid-19 un second rappel rĂ©servĂ© aux personnes les plus Ă  risques. CommuniquĂ© de presse – Mis en ligne le 18 mars 2022 HAS Conseil d’Orientation de la StratĂ©gie Vaccinale. Addendum du 31 Mars 2022 Ă  l’avis du 19 janvier 2022. Extension de l’éligibilitĂ© au deuxiĂšme rappel vaccinal aux personnes ĂągĂ©es de plus de 80 ans et aux rĂ©sidents d’EHPAD. MinistĂšre des solidaritĂ©s et de la santĂ©.
AdĂ©nomĂ©galie L’adĂ©nomĂ©galie est l’augmentation, douloureuse ou non, de la taille d’un ganglion lymphatique. Cette hypertrophie est souvent causĂ©e par des infections bactĂ©riennes ou
Laboratoire VIALLE - Immeuble Santa Maria - 20600 BASTIA - 04 95 30 17 40
Dansla lutte contre le Covid-19, les agents de santé sont infectés de maniÚre disproportionnée et beaucoup en meurent. Pourquoi ?
Coronavirus SARS-CoV-2 reprĂ©sentation artistique d’une particule virale © Fusion Medical Animation on Unsplash L’évolution dans le temps de la quantitĂ© du virus SARS-CoV-2 dans un organisme humain infectĂ© et de sa prĂ©sence dans divers fluides biologiques influent sur la transmission du virus responsable de la maladie Covid-19. Pour dĂ©crire ces paramĂštres essentiels pour estimer la durĂ©e du pouvoir infectieux du virus, et par lĂ  mĂȘme sa contagiositĂ©, les virologues parlent de la cinĂ©tique de la charge virale nombre de copies d’ARN viral Ă©valuĂ© par la technique PCR rĂ©alisĂ©e sur le prĂ©lĂšvement biologique, de la durĂ©e d’excrĂ©tion du virus via la dĂ©tection de son matĂ©riel gĂ©nĂ©tique, et de l’isolement de particules virales viables lorsque l’activitĂ© du virus est directement dĂ©tectĂ©e aprĂšs inoculation de cellules en culture par un Ă©chantillon biologique. ConnaĂźtre ces divers paramĂštres se pose Ă  la fois pour les patients symptomatiques, pour ceux qui demeurent asymptomatiques tout au long de l’infection, mais Ă©galement pour ceux qui sont prĂ©symptomatiques, Ă  savoir pour ceux, qui dĂ©tectĂ©s positifs au test PCR, n’ont pas encore dĂ©veloppĂ© de symptĂŽmes mais qui en prĂ©senteront dans les jours qui suivent. Ces donnĂ©es virologiques et Ă©pidĂ©miologiques s’avĂšrent essentielles pour dĂ©terminer au mieux le moment oĂč les patients infectĂ©s sont le plus contagieux ainsi que la durĂ©e de la contagiositĂ©. Plusieurs Ă©tudes ont rĂ©cemment entrepris de faire le point sur ces donnĂ©es fondamentales de l’infection Ă  SARS-CoV-2, au sujet desquelles demeurent de nombreuses incertitudes. Elles ont identifiĂ© l’ensemble des articles parus dans la littĂ©rature mĂ©dicale internationale et indexĂ©s dans plusieurs bases de donnĂ©es bibliographiques. Les Ă©tudes identifiĂ©es Ă©taient des sĂ©ries de cas, des Ă©tudes sur des cohortes de patients Covid-19 et des essais contrĂŽlĂ©s randomisĂ©s, autant de publications dans lesquelles les auteurs avaient indiquĂ© ce qu’il en Ă©tait de la dynamique de la charge virale ou de la durĂ©e de l’excrĂ©tion du virus chez les patients et, dans de rares cas, de la durĂ©e durant laquelle aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes on parvient Ă  isoler du virus viable aprĂšs mise en culture d’échantillons biologiques. PubliĂ©e le 19 novembre 2020 dans la revue The Lancet Microbe, une revue systĂ©matique de la littĂ©rature mĂ©dicale, doublĂ©e d’une mĂ©ta-analyse, a montrĂ© qu’on ne dĂ©tecte plus de virus viable au-delĂ  de 9 jours aprĂšs le dĂ©but de la maladie, mĂȘme en cas de persistance d’une charge virale Ă©levĂ©e. De fait, le pic de la charge virale Ă©valuĂ©e par le nombre de copies d’ARN viral a eu lieu lors de la premiĂšre semaine suivant le dĂ©but des symptĂŽmes. Cette Ă©tude a Ă©tĂ© conduite par des virologues et infectiologues britanniques Western General Hospital et FacultĂ© de mĂ©decine d’Édimbourg, en association avec des chercheurs des universitĂ©s de Glasgow Ecosse et de Naples Italie. Les chercheurs ont par ailleurs comparĂ© la dynamique virale du SARS-CoV-2 et de deux autres coronavirus humains hautement pathogĂšnes le SARS-CoV responsable du syndrome respiratoire aigu sĂ©vĂšre et le MERS-CoV Ă  l’origine du syndrome respiratoire du Moyen-Orient. PrĂ©lĂšvement nasopharyngĂ© en vue de la rĂ©alisation d’un test diagnostique PCR. Marty FM, et al. N Engl J Med. 2020;38222e76. DĂ©tection de l’ARN viral dans les prĂ©lĂšvements des voies respiratoires supĂ©rieures pendant environ deux semaines Muge Cevik et collĂšgues ont analysĂ© les donnĂ©es issues de 79 articles sur le SARS-CoV-2 dont 58 Ă©manaient de chercheurs chinois et qui portaient au total sur 5340 patients Covid-19, 8 sur le SARS-CoV 1858 patients et 11 sur le MERS-CoV 799 patients. Les Ă©tudes incluses dans cette revue systĂ©matique ont Ă©tĂ© publiĂ©es avant le 12 mai 2020. Ces chercheurs ont dĂ©terminĂ© la durĂ©e moyenne durant laquelle on dĂ©tecte la prĂ©sence de l’ARN viral du SARS-CoV-2 dans divers milieux biologiques. Il ressort que la durĂ©e moyenne d’excrĂ©tion du virus de son ARN dans les voies respiratoires supĂ©rieures est de 17 jours. Cette durĂ©e de dĂ©tection de l’ARN viral est plus longue que celle observĂ©e dans les voies respiratoires infĂ©rieures, qui est de 14,6 jours en moyenne [1]. Par ailleurs, la durĂ©e moyenne d’excrĂ©tion de l’ARN viral est de 17,2 jours dans les selles et de 16,6 jours dans le sĂ©rum sanguin. Quatre-vingt-trois jours durĂ©e d’excrĂ©tion maximale dans l’appareil respiratoire La durĂ©e maximale d’excrĂ©tion de l’ARN viral a Ă©tĂ© de 83 jours dans l’appareil respiratoire supĂ©rieur, de 59 jours dans l’appareil respiratoire infĂ©rieur, de 126 jours dans les matiĂšres fĂ©cales et de 60 jours dans le sĂ©rum [2]. Ces rĂ©sultats sont diffĂ©rents de ceux observĂ©s lors de l’infection par le SARS-CoV. En effet, lors du syndrome respiratoire aigu sĂ©vĂšre SARS, la durĂ©e maximale d’excrĂ©tion Ă©tait d’environ 55 jours huit semaines dans l’appareil respiratoire supĂ©rieur, de 52 jours dans l’appareil respiratoire infĂ©rieur, de 126 jours dans les matiĂšres fĂ©cales et d’environ 40 Ă  50 jours 6 Ă  7 semaines dans le sĂ©rum. Dans la Covid-19, il ressort que la durĂ©e moyenne de l’excrĂ©tion de l’ARN viral est positivement associĂ©e Ă  l’ñge. Plus prĂ©cisĂ©ment, toutes les Ă©tudes sauf une ont identifiĂ© une association entre un Ăąge supĂ©rieur Ă  60 ans et une durĂ©e prolongĂ©e d’excrĂ©tion de l’ARN viral. Le sexe masculin a Ă©galement Ă©tĂ© trouvĂ© associĂ© Ă  une excrĂ©tion virale prolongĂ©e. fernandozhiminaicela © Pixabay Pic de charge virale pendant la premiĂšre semaine de la maladie Sur treize Ă©tudes ayant Ă©valuĂ© Ă  plusieurs reprises la charge virale dans des Ă©chantillons des voies respiratoires supĂ©rieures, huit ont montrĂ© que le pic de la charge virale avait eu lieu lors de la premiĂšre semaine suivant le dĂ©but des symptĂŽmes. Plus prĂ©cisĂ©ment, selon les Ă©tudes, les valeurs les plus Ă©levĂ©es de la charge virale ont Ă©tĂ© observĂ©es peu de temps aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes ou Ă  leur apparition ou dans les trois Ă  cinq premiers jours de la maladie, aprĂšs quoi la charge virale a dĂ©clinĂ© », dĂ©clarent les auteurs. Concernant les voies respiratoires infĂ©rieures, le pic de la charge virale a Ă©tĂ© en revanche enregistrĂ© plus tard, au cours de la deuxiĂšme semaine de la maladie. À noter que l’analyse post-mortem d’un patient dont la PCR avait Ă©tĂ© nĂ©gative sur les prĂ©lĂšvements nasopharyngĂ©s a montrĂ© que celle-ci Ă©tait en revanche positive dans le tissu pulmonaire, l’histologie rĂ©vĂ©lant par ailleurs la prĂ©sence de particules virales dans les cellules Ă©pithĂ©liales des bronchioles. La charge virale du SRAS-CoV-2 dans les voies respiratoires supĂ©rieures atteint donc son maximum au cours de la premiĂšre semaine de la maladie, alors que le pic est atteint plus tard dans le syndrome respiratoire aigu sĂ©vĂšre infection par le SARS-CoV et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient dĂ» au MERS-CoV. En effet, le pic de la charge virale du SARS-CoV se situe entre le 10Ăšme et le 14Ăšme jour post-infection, alors que celui dans l’infection par le MERS-CoV a lieu entre le 7Ăšme et 10Ăšme jour. Charge virale erratique dans les selles La dynamique de l’excrĂ©tion du virus dans les selles est plus erratique, la charge virale la plus Ă©levĂ©e ayant Ă©tĂ© rapportĂ© Ă  des moments trĂšs diffĂ©rents selon les Ă©tudes au 7Ăšme jour, entre la deuxiĂšme et la troisiĂšme semaine, voire jusqu’à 5 Ă  6 semaines aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes. Dans une revue de la littĂ©rature publiĂ©e en ligne le 20 octobre dans Infection Control & Hospital Epidemiology, Lauren Fontana, Jessina McGregor et leurs collĂšgues de l’Oregon Health and Science University de Portland rapportent que la durĂ©e moyenne de positivitĂ© de la PCR sur les selles est de 22 jours. La PCR sur les selles peut rester positive alors que celle sur les prĂ©lĂšvements oropharyngĂ©s sont redevenus nĂ©gatifs. Une PCR positive sur les selles est observĂ©e deux semaines aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes. La sĂ©vĂ©ritĂ© de la maladie ne semble pas influer sur la durĂ©e d’excrĂ©tion de l’ARN viral dans les selles, des durĂ©es comparables ayant Ă©tĂ© enregistrĂ©es dans les formes lĂ©gĂšres et sĂ©vĂšres de Covid-19. Une excrĂ©tion virale dans les selles n’est pas constamment observĂ©e. En effet, des Ă©tudes indiquent que le virus n’est dĂ©tectable dans les matiĂšres fĂ©cales que chez 35 % Ă  59 % des patients Ă©tudiĂ©s. On peut signaler que les Ă©tudes ayant Ă©valuĂ© la prĂ©sence d’ARN viral dans le sĂ©rum sanguin dans des populations de patients prĂ©sentant une forme lĂ©gĂšre Ă  modĂ©rĂ©e de la maladie Covid-19 n’en ont pas trouvĂ© ou ont rapportĂ© des rĂ©sultats faiblement positifs ou inconsĂ©quents. La prĂ©sence d’ARN viral dans les urines a Ă©tĂ© moins frĂ©quemment recherchĂ©e. LĂ  encore, les Ă©tudes ont rapportĂ© des rĂ©sultats peu fiables. Charge virale et sĂ©vĂ©ritĂ© de la maladie Vingt Ă©tudes ont Ă©valuĂ© la durĂ©e de l’excrĂ©tion de l’ARN viral en fonction de la sĂ©vĂ©ritĂ© de la maladie Covid-19. Treize d’entre elles ont rapportĂ© une durĂ©e d’excrĂ©tion plus longue chez les patients prĂ©sentant une forme sĂ©vĂšre de la maladie que chez les autres. Six Ă©tudes ont par ailleurs comparĂ© l’excrĂ©tion virale chez des patients prĂ©sentant ou non une forme sĂ©vĂšre de Covid-19. Cinq de ces Ă©tudes ont montrĂ© une durĂ©e d’excrĂ©tion plus longue chez les patients sĂ©vĂšrement atteints, une seule Ă©tude n’indiquant pas de diffĂ©rence entre les deux groupes. PubliĂ©e en septembre 2020 dans le Journal of Infection, une revue systĂ©matique de la littĂ©rature rĂ©alisĂ©e par une Ă©quipe irlandaise Health Information and Quality Authority, Cork a recensĂ© neuf Ă©tudes rapportant une association entre une charge virale Ă©levĂ©e et des symptĂŽmes plus sĂ©vĂšres. Une de ces Ă©tudes, conduite par une Ă©quipe chinoise et publiĂ©e en aoĂ»t dans le Journal of Infection, a portĂ© sur 76 patients. Elle a trouvĂ© que la charge virale moyenne habituellement mesurĂ©e sur les Ă©chantillons nasopharyngĂ©s dans les cas sĂ©vĂšres Ă©tait environ 60 fois plus Ă©levĂ©e que celle observĂ©e dans les cas de moyenne sĂ©vĂ©ritĂ©, et ce du stade prĂ©coce au stade tardif de l’infection. Une autre publication chinoise sur 23 patients, publiĂ©e en mai dans The Lancet Infectious Diseases, a rapportĂ© des charges virales globalement dix fois plus Ă©levĂ©es Ă©valuĂ©es dans des prĂ©lĂšvements provenant de l’oropharynx ou de la trachĂ©e chez les patients atteints d’une forme sĂ©vĂšre en comparaison Ă  ceux atteints d’une forme lĂ©gĂšre de la maladie, mais la diffĂ©rence entre les deux groupes n’était pas statistiquement significative. © Flickr. NIAID Charge virale chez les sujets asymptomatiques et symptomatiques Quid de la dynamique de la charge virale et de la durĂ©e de l’excrĂ©tion virale parmi les personnes infectĂ©es par le SARS-CoV-2 mais ne prĂ©sentant pas de symptĂŽmes ? Seulement douze Ă©tudes fournissant des donnĂ©es dans ce domaine ont Ă©tĂ© identifiĂ©es. La majoritĂ© d’entre elles indique une charge virale similaire chez les patients symptomatiques ou asymptomatiques, avec une diffĂ©rence non statistiquement significative entre les deux groupes. Deux publications font Ă©tat d’une charge infĂ©rieure chez les sujets asymptomatiques par rapport aux symptomatiques, alors que quatre autres rapportent des charges virales initiales similaires dans ces deux groupes. PubliĂ©e en avril dans le New England Journal of Medicine, une Ă©tude amĂ©ricaine conduite auprĂšs des rĂ©sidents d’un Ă©tablissement de soins a par ailleurs montrĂ© des charges virales similaires entre patients asymptomatiques, prĂ©symptomatiques et symptomatiques [3]. DurĂ©e d’excrĂ©tion virale chez les asymptomatiques, prĂ©symptomatiques, symptomatiques Si la charge virale semble donc ĂȘtre similaire entre les sujets asymptomatiques et symptomatiques, la plupart des Ă©tudes montrent cependant une disparition clearance de la charge virale plus rapide chez les sujets asymptomatiques. Celle-ci a Ă©tĂ© plus rapide chez ces derniers dans cinq Ă©tudes sur six qui se sont intĂ©ressĂ©es Ă  cette question. Une seule Ă©tude chinoise n’avait donc pas rapportĂ© un rĂ©sultat allant dans le mĂȘme sens que les cinq autres. PubliĂ©e en ligne en mai dernier dans Emerging Microbes & Infections, elle avait trouvĂ© une durĂ©e d’excrĂ©tion plus longue parmi les asymptomatiques, mais la diffĂ©rence n’était pas statistiquement significative. On peut rapprocher ce rĂ©sultat de celui observĂ© concernant la cinĂ©tique d’autres virus respiratoires, tels que le virus influenza grippe et du MERS-CoV. Dans ces deux infections, l’excrĂ©tion virale est de moindre durĂ©e chez les patients asymptomatiques que chez ceux prĂ©sentant des symptĂŽmes. La revue systĂ©matique irlandaise publiĂ©e dans le Journal of Infection a identifiĂ© huit Ă©tudes ayant mesurĂ© la durĂ©e d’excrĂ©tion du virus chez les patients asymptomatiques et prĂ©symptomatiques. Les estimations varient grandement selon les articles. PubliĂ©e en mars dans la revue Science China Life Sciences, une Ă©tude chinoise a inclus 24 cas asymptomatiques et prĂ©symptomatiques chez des sujets contacts de personnes infectĂ©es. Les auteurs ont rapportĂ© que le virus a Ă©tĂ© dĂ©tectĂ© pendant une pĂ©riode plus longue mĂ©diane de 12 jours chez les patients ayant par la suite dĂ©veloppĂ© des symptĂŽmes prĂ©symptomatiques en comparaison avec ceux qui sont restĂ©s asymptomatiques mĂ©diane de 6 jours. Chez les cinq patients prĂ©symptomatiques, le premier test PCR est revenu positif deux jours avant le dĂ©but des symptĂŽmes. Une Ă©tude chinoise, publiĂ©e en mai dans le Journal of Medical Virology, s’est intĂ©ressĂ©e Ă  quinze sujets restĂ©s asymptomatiques durant toute la durĂ©e de leur hospitalisation durĂ©e mĂ©diane de suivi de 11 jours. Un dĂ©lai mĂ©dian de 7 jours a Ă©tĂ© observĂ© entre le premier test PCR positif et le premier des deux tests PCR ultĂ©rieurs revenu nĂ©gatif. Une autre Ă©tude chinoise, publiĂ©e en mai dans Emerging Microbes & Infections, a rapportĂ© une durĂ©e mĂ©diane plus longue 18 jours chez cinq patients asymptomatiques que chez cinq autres patients 14 jours prĂ©sentant une forme sĂ©vĂšre de la maladie. Cette durĂ©e Ă©tait de 10 jours chez onze patients atteints d’une forme symptomatique mais non sĂ©vĂšre de Covid-19. D’autres Ă©tudes de cas portant sur des sujets asymptomatiques hospitalisĂ©s font Ă©tat d’une durĂ©e de dĂ©tection du virus s’étalant entre 7 et 23 jours. PubliĂ©e en juin dans l’International Journal of Infectious Diseases, une Ă©quipe sud-corĂ©enne a Ă©tudiĂ© trois patients prĂ©symptomatiques positifs Ă  la PCR mais n’ayant pas encore dĂ©veloppĂ© les symptĂŽmes qu’ils allaient prĂ©senter le lendemain et le surlendemain douleurs musculaires, fiĂšvre, toux et dix patients restĂ©es entiĂšrement asymptomatiques non traitĂ©s. Chez deux des trois patients prĂ©symptomatiques, la charge virale Ă©tait Ă©levĂ©e CT infĂ©rieure Ă  20 durant la pĂ©riode d’incubation, en l’occurrence deux jours avant le dĂ©but des symptĂŽmes. La charge virale revenait Ă  des valeurs faibles 14 jours aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes chez ces patients prĂ©symptomatiques. Chez les patients asymptomatiques, la charge virale n’était pas trĂšs Ă©levĂ©e au moment du diagnostic d’infection. Elle chutait Ă  des valeurs faibles CT supĂ©rieur Ă  35 au bout de 4,5 jours. Le rĂ©sultat de la PCR revenait nĂ©gatif ou indĂ©terminĂ© 14 jours aprĂšs le diagnostic, signant donc la disparition de toute trace du virus. Les auteurs de cette Ă©tude font remarquer que les autoritĂ©s sanitaires sud-corĂ©ennes ont modifiĂ© en consĂ©quence les recommandations en matiĂšre de retrotracing appelĂ© en français traçage rĂ©trospectif ». Il s’agit dorĂ©navant de rechercher les personnes ayant Ă©tĂ© en contact avec une personne infectĂ©e non plus un jour, mais deux jours, avant le dĂ©but des symptĂŽmes. © Flickr. NIAID Aucun virus viable dans les Ă©chantillons respiratoires au-delĂ  de 9 jours Qu’en est-il des Ă©tudes qui ont cherchĂ© Ă  savoir si le virus dĂ©tectĂ© Ă©tait vĂ©ritablement viable ? Les auteurs de l’étude parue dans The Lancet Microbe indiquent en avoir identifiĂ© onze. Parmi celles-ci, huit ont permis de montrer la prĂ©sence de virus viables dans des prĂ©lĂšvements respiratoires au cours de la premiĂšre semaine de la maladie. Trois Ă©tudes n’ont pu isoler de virus viable dans des prĂ©lĂšvements respiratoires plus de 8 jours aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes. De mĂȘme, deux autres Ă©tudes indiquent n’avoir isolĂ© aucun virus viable au-delĂ  de 9 jours, malgrĂ© la persistance de taux Ă©levĂ©s d’ARN viral. Par ailleurs, une Ă©tude a montrĂ© que la probabilitĂ© d’isoler le virus dans des cultures cellulaires Ă©tait la plus Ă©levĂ©e au troisiĂšme jour aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes [4]. Signalons enfin que des chercheurs taĂŻwanais ont rĂ©ussi Ă  isoler le virus Ă  partir des cultures cellulaires de prĂ©lĂšvements oropharyngĂ©s collectĂ©s Ă  l’admission, de mĂȘme que sur tous les crachats, dans les 18 jours suivant le dĂ©but des symptĂŽmes chez une patiente Covid-19 cinquantenaire. DurĂ©e d’excrĂ©tion du virus dans les selles Concernant la prĂ©sence du virus dans les selles, des Ă©tudes ont montrĂ© que l’ARN viral du SARS-CoV-2 peut y ĂȘtre dĂ©tectĂ© pendant une pĂ©riode prolongĂ©e, avec des taux Ă©levĂ©s trois semaines aprĂšs le dĂ©but de la maladie. Cependant, peu d’études ont documentĂ© la prĂ©sence de virus viable dans les Ă©chantillons de matiĂšres fĂ©cales et les rĂ©sultats sont mitigĂ©s. Une Ă©tude allemande publiĂ©e en avril dans Nature a rapportĂ© n’avoir rĂ©ussi Ă  isoler le virus dans treize Ă©chantillons de matiĂšre fĂ©cale prĂ©levĂ©s entre J6 et J12 chez quatre patients, quel que soit leur niveau de charge virale dans les prĂ©lĂšvements respiratoires. PubliĂ©e en aoĂ»t dans la revue en ligne Emerging Infectious Diseases, une Ă©tude taĂŻwanaise, a cependant dĂ©tectĂ© du virus viable dans les selles durant les 19 jours suivant le dĂ©but des symptĂŽmes chez une patiente de 50 ans atteinte d’une forme grave de Covid-19. Le rĂŽle d’une transmission du SARS-CoV-2 par la voie fĂ©co-orale n’est donc pas clair. Pas de virus viable en deçà d’un certain seuil de charge virale Quelle est la corrĂ©lation entre l’isolement du virus et le rĂ©sultat de la PCR ? En d’autres termes, quelle corrĂ©lation existe entre la mise en Ă©vidence de la prĂ©sence du virus en culture et le niveau de la charge virale Ă©valuĂ©e par la technique d’amplification gĂ©nique PCR Polymerase Chain Reaction qui permet de dĂ©tecter la prĂ©sence de l’ARN viral ? On rappelle que la PCR consiste Ă  dupliquer les sĂ©quences gĂ©nĂ©tiques virales contenues dans les Ă©chantillons biologiques en rĂ©alisant des cycles d’amplification successifs jusqu’à pouvoir dĂ©tecter la prĂ©sence du matĂ©riel gĂ©nĂ©tique viral grĂące Ă  des marqueurs fluorescents. La mesure de la charge virale par la technique PCR est donc fonction du nombre de cycles nĂ©cessaires afin d’atteindre une valeur seuil dĂ©tectable. Si la charge virale est Ă©levĂ©e, autrement dit si le prĂ©lĂšvement renferme une grande quantitĂ© de virus, il suffira d’un petit nombre de cycles d’amplification Ct, pour Cycle Threshold pour atteindre le seuil de dĂ©tection. En d’autres termes, plus la valeur du Ct est Ă©levĂ©e et moins il y a de virus dans l’échantillon analysĂ©. Il s’avĂšre qu’aucun virus n’a Ă©tĂ© isolĂ© dans les cultures cellulaires lorsque la charge virale Ă©tait infĂ©rieure Ă  106 copies/ml, lorsque le Ct Ă©tait supĂ©rieur Ă  24, ou encore lorsque le Ct Ă©tait supĂ©rieur Ă  34. Ainsi, la plus faible charge virale pour laquelle la culture virale a Ă©tĂ© positive correspondait Ă  un Ct de 34. Le nombre de cultures virales positives dĂ©cline donc au fur et Ă  mesure que la valeur du Ct augmente. Une Ă©tude canadienne, publiĂ©e en mai dans la revue Clinical Infectious Diseases, a ainsi rapportĂ© que les chances d’isoler du virus diminuent de 32 % pour chaque augmentation d’une unitĂ© de la valeur du Ct. © Flickr. NIAID DurĂ©e d’excrĂ©tion de virus viable dans les Ă©chantillons respiratoires Combien de temps isole-t-on du virus viable dans les prĂ©lĂšvements respiratoires ? Une Ă©tude allemande publiĂ©e en avril dans Nature Medicine a indiquĂ© ne plus avoir dĂ©tectĂ© de virus viable dans les cultures des Ă©chantillons des voies respiratoires aprĂšs le 8Ăšme jour aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes, et ce malgrĂ© une charge virale encore Ă©levĂ©e. Une Ă©tude amĂ©ricaine, publiĂ©e en mai dans le New England Journal of Medicine, a rapportĂ© la prĂ©sence de virus viable aprĂšs mise en culture de prĂ©lĂšvements des voies respiratoires de sujets symptomatiques et prĂ©symptomatiques, de mĂȘme que chez un sujet asymptomatique. Du virus viable a notamment Ă©tĂ© isolĂ© dans des Ă©chantillons collectĂ©s 9 jours aprĂšs le dĂ©but de symptĂŽmes typiques. Une Ă©tude nĂ©erlandaise, postĂ©e en juin sur le site de prĂ©publication medRxiv, indique que, bien que la durĂ©e moyenne d’excrĂ©tion du virus Ă©tait de 8 jours aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes, du virus viable a encore Ă©tĂ© cultivĂ© Ă  partir d’échantillons respiratoires jusqu’à 20 jours aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes. Les auteurs indiquent que la probabilitĂ© de dĂ©tection de virus viable dans des cultures de prĂ©lĂšvements respiratoires est infĂ©rieure Ă  5 % lorsque la durĂ©e des symptĂŽmes dĂ©passe 15 jours. De fait, une seule Ă©tude, publiĂ©e par une Ă©quipe chinoise en aoĂ»t dans le Journal of Infection, a rapportĂ© l’isolement de virus viable Ă  partir d’échantillons respiratoires au-delĂ  de la deuxiĂšme semaine de la maladie, en l’occurrence Ă  partir de crachats recueillis 18 jours aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes. Au vu de l’ensemble de ces donnĂ©es, il est donc probable qu’un rĂ©sultat PCR positif sur un prĂ©lĂšvement respiratoire recueilli trois semaines aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes corresponde Ă  l’excrĂ©tion de virus non viable, autrement dit Ă  de simples fragments d’ARN viral. De ces rĂ©sultats concernant la positivitĂ© des cultures et le taux d’isolement du virus en fonction de la charge virale Ă©valuĂ©e par PCR, on peut donc globalement retenir que la durĂ©e d’infectiositĂ©, et donc probablement de contagiositĂ©, se situe dans les dix jours suivant le dĂ©but des symptĂŽmes dans les cas de Covid-19 non sĂ©vĂšres. Les Centres amĂ©ricains de contrĂŽle et de prĂ©vention des maladies CDC indiquent ainsi dans leurs recommandations, mises Ă  jour le 19 octobre, que les donnĂ©es disponibles montrent que les personnes avec une COVID-19 lĂ©gĂšre Ă  modĂ©rĂ©e restent infectieuses au plus tard 10 jours aprĂšs l’apparition des symptĂŽmes. Les personnes souffrant d’une maladie plus grave Ă  critique, prĂ©sentant un dĂ©ficit immunitaire sĂ©vĂšre, restent probablement contagieuses tout au plus 20 jours aprĂšs l’apparition des symptĂŽmes ». L’Organisation mondiale de la santĂ© OMS considĂšre que, pour les patients symptomatiques, la levĂ©e de l’isolement des patients peut intervenir dix jours aprĂšs l’apparition des symptĂŽmes auxquels il convient d’ajouter au moins trois jours supplĂ©mentaires sans symptĂŽmes [5]. Concernant les patients asymptomatiques, l’OMS considĂšre que l’isolement peut ĂȘtre levĂ© dix jours aprĂšs un test PCR positif pour le SARS-CoV-2. Au terme de l’analyse des donnĂ©es concernant le pic de la charge virale enregistrĂ© au cours de la premiĂšre semaine et l’isolement de virus viable observĂ© principalement au cours de la premiĂšre semaine de la maladie, les auteurs de la revue systĂ©matique et mĂ©ta-analyse parue dans The Lancet Microbe, considĂšrent que les patients atteints d’une infection par le SARS-CoV-2 sont sans doute le plus infectieux au cours de la premiĂšre semaine de la maladie, ce qui souligne l’importance d’un isolement immĂ©diat dĂšs l’apparition des premiers symptĂŽmes, ce qui inclut Ă©galement les symptĂŽmes lĂ©gers ou atypiques qui prĂ©cĂšdent les symptĂŽmes plus typiques de la maladie ». Ce message est d’autant plus important que plusieurs Ă©tudes Ă©pidĂ©miologiques et de modĂ©lisation ont rapportĂ© l’existence d’un pic de la charge virale au cours de la phase prodromale de la maladie, c’est-Ă -dire avant l’apparition des symptĂŽmes ou au moment-mĂȘme de leur survenue. Études Ă©pidĂ©miologiques et de modĂ©lisation La durĂ©e d’infectiositĂ© du virus a Ă©galement Ă©tĂ© analysĂ©e sous le prisme de trois Ă©tudes Ă©pidĂ©miologiques et de deux Ă©tudes de modĂ©lisation, rapporte la revue systĂ©matique irlandaise. Et les auteurs de citer notamment une Ă©tude taĂŻwanaise, parue en mai dans la revue JAMA Internal Medicine, qui a analysĂ© la dynamique de la transmissibilitĂ© du virus lors de diffĂ©rents moments d’exposition par rapport aux patients contaminĂ©s, en l’occurrence avant et aprĂšs l’apparition des symptĂŽmes. Portant sur 22 cas secondaires identifiĂ©s parmi 2761 sujets contacts de 110 cas index, cette Ă©tude a dĂ©terminĂ© que ces personnes infectĂ©s avaient Ă©tĂ© exposĂ©es dans les cinq jours prĂ©cĂ©dant le dĂ©but des symptĂŽmes d’un cas index et pour d’autres jusqu’à cinq jours suivant l’apparition de la symptomatologie. De mĂȘme, une Ă©tude singapourienne, publiĂ©e en avril dans le Morbidity and Mortality Weekly Report, bulletin Ă©pidĂ©miologique hebdomadaire des CDC amĂ©ricains, a analysĂ© sept foyers Ă©pidĂ©miques clusters dans lesquels une transmission du virus Ă  partir de sujets prĂ©symptomatiques avait probablement eu lieu. Au sein de ces foyers, dix cas ont Ă©tĂ© attribuĂ©s Ă  une transmission Ă  partir de sujets prĂ©symptomatiques. Les chercheurs ont montrĂ© que la transmission prĂ©symptomatique avait sans doute eu lieu dans quatre de ces foyers Ă©pidĂ©miques entre un et trois jours avant que le patient source ne dĂ©veloppe de symptĂŽmes. Concernant les modĂ©lisations, une Ă©tude chinoise publiĂ©e en mai dans Nature Medicine a estimĂ© que 37 % Ă  48 % des transmissions secondaires Ă©taient survenues durant la phase prĂ©-symptomatique des cas index, plus prĂ©cisĂ©ment entre un Ă  deux jours avant le dĂ©but des symptĂŽmes. L’infectiositĂ© dĂ©clinait ensuite rapidement durant les sept jours suivants le dĂ©but des symptĂŽmes. Forte hĂ©tĂ©rogĂ©nĂ©itĂ© des Ă©tudes Les trois revues systĂ©matiques et mĂ©ta-analyses publiĂ©es ces derniers jours insistent sur le haut degrĂ© d’hĂ©tĂ©rogĂ©nĂ©itĂ© entre les Ă©tudes analysĂ©es. Cela tient sans doute aux diffĂ©rences de populations de patients, Ă  la durĂ©e du suivi, aux diffĂ©rents moments auxquels les PCR et cultures virales ont Ă©tĂ© rĂ©alisĂ©es, le type d’échantillons biologiques, mais aussi aux comorbiditĂ©s et au degrĂ© de sĂ©vĂ©ritĂ© de la maladie qui n’est d’ailleurs pas toujours dĂ©fini de la mĂȘme façon. Peuvent Ă©galement intervenir les traitements administrĂ©s. En effet, la plupart des patients inclus dans ces Ă©tudes ont reçu des traitements susceptibles de modifier la cinĂ©tique de l’excrĂ©tion virale. Enfin, mĂȘme s’il est possible que la durĂ©e assez courte durant laquelle il est possible d’isoler du virus viable en culture ne soit pas parfaitement corrĂ©lĂ©e avec la pĂ©riode durant laquelle le virus est transmissible, les chercheurs estiment cependant qu’il existe probablement entre les deux pĂ©riodes une assez grande correspondance. Quoiqu’il en soit, ces Ă©quipes s’accordent sur un point il importe de conduire ce type de collecte de donnĂ©es et d’analyse au fur et Ă  mesure de la publication des Ă©tudes dans la littĂ©rature mĂ©dicale et scientifique internationale afin de se donner les moyens de cerner au plus prĂšs la cinĂ©tique de la charge virale, la dynamique de l’excrĂ©tion du virus, la durĂ©e de la prĂ©sence de virus viable, tout en harmonisant les mĂ©thodes. Tout cela afin de mieux apprĂ©hender l’infectiositĂ© du SARS-CoV-2 et donc le risque de transmission, mais Ă©galement de faciliter la prise de dĂ©cision concernant les mesures sanitaires visant Ă  contrĂŽler l’épidĂ©mie de Covid-19. Marc Gozlan Suivez-moi sur Twitter, sur Facebook [1] Cette durĂ©e de dĂ©tection de l’ARN viral est de 14,6 jours en moyenne, avec un intervalle de confiance 95% compris entre 15,5 et 18,6 jours rĂ©sultat sur 43 Ă©tudes portant sur un total de 3229 patients. Une autre revue de la littĂ©rature a Ă©tĂ© publiĂ©e en ligne le 20 octobre dans la revue Infection Control & Hospital Epidemiology. Elle porte sur un total de 77 Ă©tudes non pĂ©diatriques sur le SARS-CoV-2 publiĂ©es avant le 8 septembre 2020. Sur ces 77 Ă©tudes, 70 concernent des patients hospitalisĂ©s. Elle indique que la durĂ©e moyenne d’excrĂ©tion de l’ARN viral est de 18,4 jours rĂ©sultat sur 28 Ă©tudes, IC95% 15,5 jours-21,3 jours. Celle-ci a Ă©tĂ© Ă©valuĂ©e Ă  19,8 jours chez les patients atteints d’une forme sĂ©vĂšre de Covid-19 IC95% 16,2 jours-23,5 jours et Ă  17,2 jours IC95% 14 jours-20,5 jours chez les patients atteints d’une forme lĂ©gĂšre Ă  modĂ©rĂ©e de la maladie 10 Ă©tudes. [2] La durĂ©e maximale de l’excrĂ©tion virale a Ă©tĂ© estimĂ©e Ă  83 jours dans une autre revue de la littĂ©rature publiĂ©e en ligne le 20 octobre dans la revue Infection Control & Hospital Epidemiology. Une positivitĂ© intermittente en PCR sur un prĂ©lĂšvement nasopharyngĂ© a Ă©tĂ© observĂ©e dans une Ă©tude 92 jours aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes, ce patient atteint d’une forme lĂ©gĂšre de Covid-19 avait Ă©tĂ© testĂ© nĂ©gatif Ă  J72 avant d’ĂȘtre testĂ© positif vingt jours aprĂšs. [3] Plus prĂ©cisĂ©ment, la valeur moyenne du CT nombre de cycles avant dĂ©tection d’un signal positif Ă  la PCR chez les patients asymptomatiques, prĂ©symptomatiques, symptomatiques Ă©tait respectivement de 25, 23 et 24. [4] Une Ă©tude amĂ©ricaine, publiĂ©e en avril dans le New England Journal of Medicine, a rapportĂ© l’isolement de virus viable six jours avant le dĂ©but des symptĂŽmes typiques mais il semblerait que la date de l’apparition des signes cliniques n’ait pas Ă©tĂ© clairement dĂ©finie. [5] Par exemple, indique l’OMS, si un patient a prĂ©sentĂ© des symptĂŽmes pendant deux jours, son isolement peut ĂȘtre levĂ© au bout de 10 jours + 3 jours = 13 jours Ă  compter de la date d’apparition des symptĂŽmes. Autre exemple si un patient prĂ©sente des symptĂŽmes pendant 14 jours, son isolement peut ĂȘtre levĂ© 14 jours + 3 jours = 17 jours aprĂšs la date d’apparition des symptĂŽmes. Dernier exemple pour un patient prĂ©sente des symptĂŽmes pendant 30 jours, l’isolement peut ĂȘtre levĂ© 30 jours + 3 jours = 33 jours aprĂšs la date d’apparition des symptĂŽmes. SchĂ©ma rĂ©capitulatif CinĂ©tique de la charge virale et de la rĂ©ponse en anticorps lors de l’infection par SARS-CoV-2. Dynamique de plusieurs marqueurs PCR, sĂ©rologie au cours de l’infection par le SARS-CoV-2. Caruana G, et al. Clin Microbiol Infect. 2020 Sep;2691178-1182. Pour en savoir plus Cevik M, Tate M, Llyod O, et al. SARS-CoV-2, SARS-CoV, and MERS-CoV viral load dynamics, duration of viral shedding, and infectiousness a systematic review and meta-analysis. Lancet Microbe. PublishedNovember 19, 2020. doi Fontana LM, Villamagna AH, Sikka MK, McGregor JC. Understanding viral shedding of severe acute respiratory coronavirus virus 2 SARS-CoV-2 Review of current literature. Infect Control Hosp Epidemiol. 2020 Oct 201-10. doi Walsh KA, Jordan K, Clyne B, Rohde D, et al. SARS-CoV-2 detection, viral load and infectivity over the course of an infection. J Infect. 2020 Sep;813357-371. doi Et aussi Arons MM, Hatfield KM, Reddy SC, et al.; Public Health–Seattle and King County and CDC COVID-19 Investigation Team. Presymptomatic SARS-CoV-2 Infections and Transmission in a Skilled Nursing Facility. N Engl J Med. 2020 May 28;382222081-2090. doi Bullard J, Dust K, Funk D, et al. Predicting infectious SARS-CoV-2 from diagnostic samples. Clin Infect Dis. 2020 May 22ciaa638. doi Cevik M, Marcus JL, Buckee C, Smith TC. SARS-CoV-2 transmission dynamics should inform policy. Clin Infect Dis. 2020 Sep 23ciaa1442. doi Cheng HY, Jian SW, Liu DP, et al; Taiwan COVID-19 Outbreak Investigation Team. Contact Tracing Assessment of COVID-19 Transmission Dynamics in Taiwan and Risk at Different Exposure Periods Before and After Symptom Onset. JAMA Intern Med. 2020 Sep 1;18091156-1163. doi Caruana G, Croxatto A, Coste AT, et al. Diagnostic strategies for SARS-CoV-2 infection and interpretation of microbiological results. Clin Microbiol Infect. 2020 Sep;2691178-1182. doi Han MS, Seong MW, Kim N, et al. Viral RNA Load in Mildly Symptomatic and Asymptomatic Children with COVID-19, Seoul, South Korea. Emerg Infect Dis. 2020 Oct;26102497-2499. doi He X, Lau EHY, Wu P, Deng X, et al. 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Un“positif” dans de telles conditions ne veut rien dire la charge virale est infinitĂ©simale C’est le fameux “cas asymptomatique” que les autoritĂ©s se plaisent Ă  compter en centaines de milliers alors qu’en fait en bon français ça
Vivre avec le VIH est une condition chronique. Le diagnostic est donc toujours un choc. Mais depuis quelques annĂ©es, avec les progrĂšs de la trithĂ©rapie, on entend de plus en plus parler de charge virale indĂ©tectable. Sans ĂȘtre un synonyme de guĂ©rison, cela amĂšne beaucoup d’espoir pour les sĂ©ropositifs. MĂ©tro s’est entretenu sur le sujet avec le Dr RĂ©jean Thomas, fondateur de la clinique L’Actuel, dont la mission est de dĂ©pister et de traiter les infections transmissibles sexuellement et par le sang ITSS, en plus de prendre en charge les personnes vivant avec le VIH/sida. Qu’est-ce que la charge virale indĂ©tectable? Quand une personne est atteinte du VIH, le virus entre dans son systĂšme, et il y a un test qui permet depuis les annĂ©es 1990 de mesurer exactement Ă  quel degrĂ©. Dans la premiĂšre phase de la maladie, la primo-infection, c’est trĂšs Ă©levĂ©; on a des patients qui ont de 20 Ă  50 millions de copies de virus dans leur sang. Ils sont alors sont super infectieux. Puis, mĂȘme sans traitement, cette charge baisse pendant des annĂ©es. Et Ă  la phase sida, elle remonte. Maintenant, si on met quelqu’un sous trithĂ©rapie, aprĂšs une pĂ©riode d’un Ă  trois mois, la charge devient indĂ©tectable pour la majoritĂ© des gens. Le seuil de dĂ©tection au QuĂ©bec est de 40 copies. À d’autres endroits, c’est plutĂŽt 200 ou 500 copies. Une Ă©tude faite en 2008 par des experts suisses a dĂ©montrĂ© qu’en ayant une charge virale indĂ©tectable, on diminuait le risque de transmission d’au moins 96 %. Les experts pensent que si une personne a une charge virale indĂ©tectable et qu’elle n’a pas de ITSS, probablement qu’elle ne peut pas transmettre le VIH. Y a-t-il une bonne proportion de gens, qui suivent la trithĂ©rapie, qui ont cette charge virale indĂ©tectable? Chez nous, Ă  L’Actuel, les gens, qui suivent la trithĂ©rapie, ont un taux de succĂšs entre 92 % et 97 %. C’est trĂšs Ă©levĂ©. Ceux qui n’ont pas de succĂšs, ce sont certaines personnes qui ont des virus rĂ©sistants – c’est trĂšs rare parce que maintenant, on a des nouvelles molĂ©cules – ou des gens qui ont des problĂšmes d’adhĂ©rence en ce qui concerne la prise de mĂ©dicaments. Par exemple, j’ai un patient qui est parti en vacances avec son conjoint et il n’a pas apportĂ© ses mĂ©dicaments. Il a infectĂ© son conjoint pendant ses vacances. Parce que la charge virale a remontĂ© au plafond, comme s’il retombait en primo infection. Alors c’est trĂšs important que les patients comprennent ça. [pullquote] Les patients comprennent-ils bien ce qu’est la charge virale indĂ©dectable? Confondent-ils le terme avec guĂ©rison»? Le plus grand danger, c’est les gens qui cessent de se protĂ©ger parce que leur charge virale est indĂ©tectable. Ça ne protĂšge pas contre les autres ITSS. Si tu ne te protĂšges pas, d’abord, tu peux ĂȘtre rĂ©infectĂ© par le VIH, ça existe des cas de super infection; deuxiĂšmement, tu peux attraper la gonorrhĂ©e, la chlamydia, la syphilis
 et ce n’est pas trĂšs bon pour le systĂšme immunitaire. Est-il possible pour la personne infectĂ©e, mĂȘme si elle a moins de 40 copies du virus, de le transmettre? Les experts suisses disent n’avoir trouvĂ© aucun cas. Et ce n’est pas parce que les gens n’ont pas cherchĂ©, parce que les experts n’aimaient pas ça. Ça a créé un gros dĂ©bat scientifique certains disaient que cela allait encourager les sĂ©ropositifs Ă  ne pas se protĂ©ger. Je crois plutĂŽt que cela va les inciter Ă  se faire traiter. Est-ce que c’est possible, mĂȘme si le patient suit sa trithĂ©rapie et qu’il a une charge virale indĂ©tectable, que le niveau de copies de virus remonte Ă©ventuellement? Il y en a qui font des petits Ă©carts, mais normalement, ce ne sont pas des grosses augmentations qui les rendraient nĂ©cessairement trĂšs infectieux. Par exemple, au lieu de 40 copies, ils vont avoir des moments Ă  50 ou Ă  100 copies. On pense que la transmission du virus commence entre 1 000 et 1 500 copies. Toutefois, il peut arriver que quelqu’un dĂ©veloppe une rĂ©sistance. C’est pour cela qu’il faut ĂȘtre prudent, qu’on demande quand mĂȘme aux gens de se protĂ©ger. Mais c’est comme une double protection. Est-il possible, thĂ©oriquement, de guĂ©rir du sida? Il y a seulement un cas de guĂ©rison Timothy Brown, voir sous-texte et c’est par rapport Ă  une transplantation de cellules de la moelle osseuse. Cela dit, ça amĂšne beaucoup d’espoir il va peut-ĂȘtre y avoir de la recherche qui va permettre de trouver un remĂšde en ce sens. On sait qu’il y a 0,3 % de la population qui ne peut pas contracter le VIH grĂące Ă  un gĂšne. C’est donc ce gĂšne qu’on a transplantĂ© Ă  [Timothy Brown]. Il y a beaucoup de recherche lĂ -dessus, pour trouver une façon de concevoir des mĂ©dicaments qui agiraient un peu comme le gĂšne. *** DĂ©pistage le QuĂ©bec en retard Le Dr RĂ©jean Thomas estime que le systĂšme de dĂ©pistage du VIH est dĂ©ficient au QuĂ©bec. Mercredi, lors d’une confĂ©rence de presse, il a dĂ©plorĂ© que seulement 41 % des 18 000 personnes vivant avec le VIH soient suivies rĂ©guliĂšrement et traitĂ©es. On en parle beaucoup moins qu’avant, regrette-t-il. C’est une maladie pĂ©nible, un problĂšme grave de sociĂ©tĂ©, mais, malheureusement, j’ai l’impression que ce n’est plus une prioritĂ© de santĂ© publique.» Il a rappelĂ© que l’épidĂ©mie de VIH continue au QuĂ©bec, prĂ©cisant que de 300 Ă  450 nouveaux cas sont dĂ©clarĂ©s chaque annĂ©e. Le Dr Thomas estime que pour remĂ©dier Ă  cette situation, le mot d’ordre est dĂ©pistage. Il souhaite que les mĂ©decins de famille et les gynĂ©cologues, par exemple, proposent systĂ©matiquement le test pour dĂ©pister le VIH Ă  leurs patients, mĂȘme si ceux-ci ne font pas partie de la catĂ©gorie Ă  risque». L’important, c’est de dĂ©pister rapidement la maladie pour pouvoir dĂ©buter les traitements le plus tĂŽt possible.» C’est pourquoi le Dr Thomas et son Ă©quipe de la clinique l’Actuel ont ouvert la clinique l’Actuel sur Rue AsR en juillet. La clinique, situĂ©e dans le village gai, se spĂ©cialise dans le dĂ©pistage et a des heures d’ouverture flexibles. Aucun mĂ©decin n’a besoin d’ĂȘtre sur place, ce qui a ses avantages en temps de pĂ©nurie, dans cette clinique qui a Ă©tĂ© entiĂšrement financĂ©e par L’Actuel. RĂ©jean Thomas souhaite que le ministre de la SantĂ©, RĂ©jean HĂ©bert, avec qui il a discutĂ© de la situation cette semaine, l’aide Ă  financer sa nouvelle clinique sans rendez-vous et s’inspire de son modĂšle pour ouvrir d’autres centres de dĂ©pistage un peu partout au QuĂ©bec. Timothy Brown le miraculĂ© L’AmĂ©ricain Timothy Brown est la seule personne au monde qui ait guĂ©ri du sida. DĂ©clarĂ© sĂ©ropositif en 1995, il n’a plus montrĂ© de signe d’infection depuis 2007. L’homme souffrait d’une leucĂ©mie; on lui avait annoncĂ© pour une deuxiĂšme fois qu’il allait mourir. Il a subi deux greffes de moelle osseuse provenant d’un donneur qui possĂ©dait un gĂšne rĂ©sistant au VIH. Seulement 0,3 % de la population mondiale serait dotĂ© de ce gĂšne. Depuis, de nombreuses biopsies auraient confirmĂ© la disparition du virus dans le corps de M. Brown. La communautĂ© scientifique est toutefois divisĂ©e sur ce cas exceptionnel. Lexique VIH Virus de l’ImmunodĂ©ficience Humaine. Il s’agit d’un microbe qui vient affaiblir le systĂšme immunitaire. Sida Syndrome de l’ImmunodĂ©ficience Acquise. C’est le stade avancĂ© de l’infection, lorsque le VIH s’est assez dĂ©veloppĂ© pour que le patient dĂ©veloppe des signes de l’infection. Primo-infection il s’agit de la premiĂšre phase du VIH. Elle se traduit par des symptĂŽmes s’apparentant Ă  ceux d’une forte grippe ou d’une mononuclĂ©ose. Elle se termine au bout de quelques semaines aprĂšs que le virus ait pĂ©nĂ©trĂ© dans le corps. queveut dire le mot ÎŒÎ±ÎłÎșΔσ je crois que celas veut dire cool mais je voudrais en etre sur , lerci d avance. Actu Guide d’achat Test Dossier Tuto TĂ©lĂ©charger Forum Menu. Actu Guide d’achat Test Dossier Tuto TĂ©lĂ©charger Forum Accueil. Forums. Nouveaux messages Rechercher un sujet. Quoi de neuf. Nouveaux messages Nouveaux messages de profil ActivitĂ©s gĂ©nĂ©rales. Membres

Les joueurs du Barça faisaient des exercices de coordination pendant l'entraĂźnement lundi soir - et tout Ă  coup, ils ont tous commencĂ© Ă  rire et Ă  sauter de joie. Quelque chose que nous n'avons certainement jamais vu sous Ronald Koeman 👇Les fans du Barça n'ont pas tardĂ© Ă  rĂ©agir."Cela signifie que nous sommes de nouveau ensemble en tant qu'Ă©quipe. Aucune pitiĂ© pour aucune Ă©quipe Ă  laquelle nous sommes confrontĂ©s. C'est lĂ  que l'esprit d'Ă©quipe perdu est retrouvĂ©! Nous sommes des Cules!""L'effet Xavi." "Construire une Ă©quipe. C'est une bonne idĂ©e d'avoir des joueurs qui aiment vraiment passer du temps les uns avec les autres.""Ravi de voir qu'il apporte quelque chose de diffĂ©rent au football comme Cruyff, Wenger et d'autres entraĂźneurs auparavant.""C'est pourquoi c'est gĂ©nial. Les mĂ©thodes d'entraĂźnement secrĂštes de Xavi."

CettederniÚre place le curseur entre "excrétion virale significative" et "modérée" à 33 CT. Supérieure ou égale à 37, elle est considérée comme "faible". Par exemple, ce seuil de 33
français arabe allemand anglais espagnol français hĂ©breu italien japonais nĂ©erlandais polonais portugais roumain russe suĂ©dois turc ukrainien chinois anglais Synonymes arabe allemand anglais espagnol français hĂ©breu italien japonais nĂ©erlandais polonais portugais roumain russe suĂ©dois turc ukrainien chinois ukrainien Ces exemples peuvent contenir des mots vulgaires liĂ©s Ă  votre recherche Ces exemples peuvent contenir des mots familiers liĂ©s Ă  votre recherche Traduction - dopĂ©e Ă  l'IA Zut ! Nous n'avons pas pu rĂ©cupĂ©rer les informations. Nous travaillons pour rĂ©soudre ce problĂšme au plus vite. s'attendre Ă  ce que les patients Traduction de voix et de textes plus longs En fait, avec des bienfaits si attrayants, on pourrait s'attendre Ă  ce que les patients fassent la file pour profiter de la rĂ©adaptation cardiaque. Indeed, with the benefits so attractive, you'd expect that patients would be lining up to take advantage of cardiac rehabilitation. Il serait Ă©videmment dĂ©raisonnable de s'attendre Ă  ce que les patients introduisent des plaintes au travers du systĂšme juridique et des autoritĂ©s compĂ©tentes d'un autre État membre. It is clearly unreasonable to expect patients to have to pursue complaints via the legal system and competent authorities of another Member State. Il faut s'attendre Ă  ce que les patients qui reçoivent CEREBYX Ă  des doses de 20 mg ÉP/kg au dĂ©bit de 150 mg ÉP/min Ă©prouvent un certain degrĂ© de sensations dĂ©sagrĂ©ables. Patients administered CEREBYX at doses of 20 mg PE/kg at 150 mg PE/min are expected to experience discomfort of some degree. Par consĂ©quent, avec une surveillance, une prophylaxie et une observation adĂ©quates, on peut s'attendre Ă  ce que les patients atteints de VWD tolĂšrent le cours de la grossesse avec un risque minimal. Therefore, with adequate monitoring, prophylaxis, and observation, patients with VWD can be expected to tolerate the course of pregnancy with minimal risk. Aucun rĂ©sultat pour cette recherche. RĂ©sultats 708567. Exacts 7. Temps Ă©coulĂ© 568 ms. Documents Solutions entreprise Conjugaison Synonymes Correcteur Aide & A propos de Reverso Mots frĂ©quents 1-300, 301-600, 601-900Expressions courtes frĂ©quentes 1-400, 401-800, 801-1200Expressions longues frĂ©quentes 1-400, 401-800, 801-1200

Lamplification est jugĂ©e significative et Ă©quivaut Ă  la « dĂ©tection » de la cible lorsque le seuil de fluorescence est atteint (voir la ligne horizontale brune de la Figure 1). Le seuil de fluorescence est habituellement Ă©tabli au point mĂ©dian de la phase exponentielle d’amplification du prĂ©lĂšvement tĂ©moin positif de l’expĂ©rience PCR. Le prĂ©lĂšvement tĂ©moin positif est

ReprĂ©sentation artistique du coronavirus SARS-CoV-2 © Fusion Medical Animation on Unsplash Des chercheurs allemands ont menĂ© une analyse virologique dĂ©taillĂ©e auprĂšs de neuf patients atteints de Covid-19 afin d’évaluer la rĂ©plication du SARS-CoV-2, la persistance et l’excrĂ©tion du virus, ainsi que la rĂ©ponse du systĂšme immunitaire en anticorps. Autant de donnĂ©es particuliĂšrement attendues par la communautĂ© scientifique pour mieux comprendre la dynamique temporelle de ce nouveau virus et sa contagiositĂ©. Les patients inclus dans cette Ă©tude parue en ligne le 1er avril dans la revue Nature faisaient partie d’un cluster agrĂ©gat de cas dĂ©couvert Ă  Munich le 27 janvier dernier, autrement dit de sujets contacts, tous contaminĂ©s Ă  partir d’un cas index. Tous les participants ont Ă©tĂ© traitĂ©s dans le mĂȘme hĂŽpital, Ă  Munich. Les tests de dĂ©tection du gĂ©nome du virus par la technique RT-PCR ont Ă©tĂ© effectuĂ©s par deux laboratoires collaborant Ă©troitement, la plupart des rĂ©sultats obtenus par un laboratoire Ă©tant confirmĂ©s par l’autre. L’évaluation virologique dĂ©taillĂ©e a consistĂ© Ă  analyser des prĂ©lĂšvements recueillis au tout dĂ©but de l’évolution clinique de ces patients Covid-19 hospitalisĂ©s, de mĂȘme que sur des Ă©chantillons biologiques prĂ©levĂ©s avant leur admission Ă  l’hĂŽpital. Tous ces patients ont eu un test PCR positif pour le SARS-CoV-2 Ă  partir de prĂ©lĂšvements de gorge ou nasopharyngĂ©s. L’équipe conduite par Christian Drosten hĂŽpital universitaire de la CharitĂ©, Berlin et Clemens Wendtner Klinikum MĂŒnchen-Schwabing, Munich ont tout d’abord montrĂ© que ces patients n’avaient pas de co-infection absence d’autres coronavirus humains, de virus grippaux, de rhinovirus, entĂ©rovirus, virus respiratoire syncytial, parainfluenza, metapneumovirus, adenovirus, bocavirus. Écouvillons stĂ©riles pour prĂ©lĂšvements destinĂ©s Ă  la recherche du coronavirus SARS-CoV-2 © Wikipedia RĂ©plication virale active dans les voies respiratoires supĂ©rieures Les premiers Ă©couvillonnages revenus positifs l’ont Ă©tĂ© le lendemain des premiers symptĂŽmes qui Ă©taient lĂ©gers ou annonciateurs de la maladie. Tous les tests diagnostiques ont Ă©tĂ© positifs entre J1 et J5. Il s’agit d’une diffĂ©rence notable avec ce que l’on observe dans le SRAS syndrome de dĂ©tresse respiratoire aiguĂ« lors duquel le pic de la charge virale est observĂ© entre J7 et J10. Cette Ă©tude montre donc que la charge virale dans la maladie Covid-19 peut atteindre un pic avant J5 et qu’elle est plus de 1000 fois plus importante. AprĂšs J5, la charge virale dans les Ă©couvillonnages a diminuĂ©, avec un taux de dĂ©tection d’environ 40 %. La charge virale a Ă©tĂ© dĂ©tectable dans les prĂ©lĂšvements de gorge pendant deux semaines, jusqu’à J28. Par ailleurs, la charge virale dans les crachats induits diminue plus lentement que dans les prĂ©lĂšvements de gorge. Ces rĂ©sultats soulignent l’importance des gestes barriĂšres visant Ă  limiter la diffusion du virus par les gouttelettes. Au vu des rĂ©sultats obtenus, les chercheurs allemands considĂšrent qu’ une sortie prĂ©coce de l’hĂŽpital avec isolement au domicile du patient pourrait ĂȘtre adoptĂ©e pour les patients ayant moins de 100 000 copies d’ARN viral par millilitre de crachats aprĂšs le dixiĂšme jour des symptĂŽmes. Ces deux critĂšres prĂ©disent un faible risque d’infectiositĂ© sur la base de la culture cellulaire ». Cultures virales nĂ©gatives sur les prĂ©lĂšvements aprĂšs J8 Alors que le virus vivant a Ă©tĂ© facilement isolĂ© Ă  partir d’échantillons provenant de la gorge et des poumons au cours de la premiĂšre semaine aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes, il n’a plus Ă©tĂ© dĂ©tectĂ© dans les cultures de ces Ă©chantillons au-delĂ  de J8. Ces rĂ©sultats diffĂšrent de ceux obtenus chez des patients atteints de SRAS chez lesquels on ne parvient le plus souvent pas Ă  isoler le coronavirus SARS-CoV. Tout indique donc, dans la maladie Covid-19, la prĂ©sence d’une rĂ©plication active du virus dans les voies respiratoires supĂ©rieures. En revanche, le coronavirus n’a pas Ă©tĂ© isolĂ© dans les Ă©chantillons de selles rĂ©alisĂ©s entre J6 et J12 chez quatre patients. Il se peut que l’échec de l’isolement du virus dans les selles tienne au fait que les patients Ă©taient atteints d’une forme modĂ©rĂ©e de Covid-19 et qu’un seul patient a prĂ©sentĂ© une diarrhĂ©e intermittente. Par ailleurs, il importe de dĂ©terminer si le SARS-CoV-2 peut Ă©ventuellement perdre son pouvoir infectieux dans l’environnement intestinal. Les chercheurs indiquent ne pas avoir dĂ©tectĂ© l’ARN du SARS-CoV-2 dans les Ă©chantillons d’urine de mĂȘme que dans aucun Ă©chantillon de sĂ©rum. Les biologistes molĂ©culaires ont recherchĂ© la prĂ©sence de petits fragments d’ARN viral ARN sub-gĂ©nomique tĂ©moignant de l’existence d’un cycle de reproduction active du virus dans les cellules infectĂ©es. Leurs donnĂ©es montrent effectivement que le SARS-CoV-2 se rĂ©plique activement dans la gorge pendant les cinq premiers jours aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes. De tels rĂ©sultats n’ont pas Ă©tĂ© obtenus Ă  partir des Ă©chantillons de selles. Populations virales distinctes dans la gorge et les crachats Par ailleurs, le sĂ©quençage du gĂ©nome complet du virus indique la prĂ©sence de diffĂ©rents gĂ©notypes variants lĂ©gĂšrement diffĂ©rents au niveau gĂ©nĂ©tique* dans les prĂ©lĂšvements de gorge et les crachats. Un rĂ©sultat qui amĂšne Ă  penser qu’il existe une rĂ©plication virale indĂ©pendante dans la gorge et les poumons. Alors que dans la plupart des cas, les symptĂŽmes se sont attĂ©nuĂ©s au bout de la fin de la premiĂšre semaine, l’ARN viral est restĂ© dĂ©tectable dans les prĂ©lĂšvements de gorge pendant la deuxiĂšme semaine. De mĂȘme, les Ă©chantillons de selles et des crachats sont restĂ©s positifs pour l’ARN viral pendant plus de trois semaines chez 6 des 9 patients et ce, malgrĂ© une rĂ©solution complĂšte des symptĂŽmes. Ce taux Ă©levĂ© tranche avec ce que l’on observe lors de l’infection par le coronavirus du MERS syndrome respiratoire du Moyen-Orient au cours de laquelle on trouve moins souvent l’ARN viral. Les auteurs font Ă©galement remarquer que 4 des 9 patients ont prĂ©sentĂ© une anosmie perte d’odorat et une agueusie perte du goĂ»t. Kit de diagnostic PCR pour le SARS-CoV-2 © Wikipedia La moitiĂ© des patients ont des anticorps Ă  J7 La dĂ©tection des anticorps encore appelĂ©e sĂ©roconversion a eu lieu Ă  J7 chez 50% des patients. Une semaine plus tard, Ă  J14, les neuf patients avaient dĂ©veloppĂ© des anticorps anti-SARS-CoV-2. Tous avaient des anticorps neutralisants, autrement dit capables de neutraliser l’action du virus lorsque celui-ci est mis au contact de cellules cibles en laboratoire. La quantitĂ© d’anticorps prĂ©sente dans le sĂ©rum des patients ce que les immunologistes appellent le titre en anticorps ne semblait pas dĂ©pendre de l’évolution clinique. Il importe de noter que cette Ă©tude n’a pas inclus de patients atteints d’une forme sĂ©vĂšre de Covid-19. Des travaux supplĂ©mentaires sont donc nĂ©cessaires pour Ă©valuer la valeur pronostique qu’aurait une augmentation de la charge virale au-delĂ  de la premiĂšre semaine. Chacun des 9 patients inclus dans l’étude, cinĂ©tique de la charge virale crachats en violet, prĂ©lĂšvements de gorge en jaune, selles en gris, moment de la sĂ©roconversion apparition des anticorps plasmatiques. Signes cliniques fiĂšvre, toux/gĂȘne respiratoire dyspnĂ©e. Dans chaque graphique, la ligne en pointillĂ©s reprĂ©sente la limite de quantification de la technique PCR. DĂšs que la valeur se situe en dessous de ce seuil, le rĂ©sultat du test PCR est nĂ©gatif. En effet, les tests ne sont pas assez prĂ©cis pour un faible nombre de copies d’ARN viral. Certaines courbes Ă  une phase avancĂ©e se situent tout prĂšs de la valeur seuil et alternent dans un sens ou dans l’autre, ce qui peut conduire Ă  une interprĂ©tation erronĂ©e de nouvelle infection rĂ©infection. L’évolution de la charge virale montre qu’il n’y a pas d’élimination abrupte du virus au moment de l’apparition des anticorps sĂ©roconversion. La sĂ©roconversion en dĂ©but de deuxiĂšme semaine s’accompagne plutĂŽt d’un dĂ©clin lent mais rĂ©gulier de la charge virale dans les crachats. Les graphiques montrent que les rĂ©sultats du test PCR de dĂ©tection du gĂ©nome viral oscillent entre rĂ©sultats positifs et nĂ©gatifs dans les derniers jours d’observation de l’étude. Cela correspond-il Ă  une rĂ©activation du virus, celui-ci rĂ©apparaissant aprĂšs ĂȘtre restĂ© cachĂ© dans un rĂ©servoir cellulaire ? Cette hypothĂšse est spĂ©culative en l’absence de donnĂ©es permettant de l’étayer, mĂȘme si l’on connaĂźt des cas de rĂ©activation virale avec guĂ©rison rĂ©surgence de la varicelle, de maladie Ă  virus Ebola. La possibilitĂ© d’une rĂ©activation a Ă©tĂ© soulevĂ©e aprĂšs que des responsables sud-corĂ©ens aient indiquĂ© que 116 patients, considĂ©rĂ©s comme guĂ©ris du Covid-19, et dont on pensait qu’ils s’étaient dĂ©barrassĂ©s du virus, ont Ă©tĂ© testĂ©s positifs par PCR quelques jours plus tard. Des Ă©tudes Ă©pidĂ©miologiques et cliniques sont en cours afin d’étudier ce phĂ©nomĂšne rapportĂ© les 11 et 13 avril par le directeur des Centres de contrĂŽle et de prĂ©vention des maladies de la CorĂ©e du sud KCDC, selon l’agence de presse Reuters. Pourrait-il s’agir d’une rĂ©infection ? LĂ  encore, l’hypothĂšse apparaĂźt fragile car elle supposerait une absence d’immunitĂ© post-infectieuse, autrement dit que l’individu guĂ©ri n’ait pas dĂ©veloppĂ© de rĂ©ponse protectrice par anticorps, mĂȘme transitoire. TrĂšs difficile Ă  concevoir. DerniĂšre hypothĂšse qu’un rĂ©sultat PCR Ă  nouveau positif aprĂšs guĂ©rison ne tĂ©moigne d’un manque de sensibilitĂ© du test lorsque la charge virale avoisine la limite de dĂ©tection de la technique. D’oĂč la nĂ©cessitĂ© d’avoir recours lors du suivi de ces patients Ă  des mĂ©thodes de dĂ©tection Ă  la fois trĂšs sensibles capables de dĂ©tecter une charge virale trĂšs faible et spĂ©cifiques ne donnant pas de faux-positifs en cas de co-infection par un autre coronavirus humain tel que NL63, 229E OC43, HKU1. Une Ă©tude chinoise, publiĂ©e le 30 mars sur MedRiv, a Ă©galement rapportĂ© avoir observĂ© la rĂ©apparition d’une positivitĂ© au test PCR aprĂšs la sortie d’hĂŽpital de patients guĂ©ris. Ce phĂ©nomĂšne semble concerner des patients jeunes moins de 14 ans ayant prĂ©sentĂ© une forme lĂ©gĂšre Ă  modĂ©rĂ©e de Covid-19. Parmi ces patients avec test PCR Ă  nouveau positif, aucun n’avait dĂ©veloppĂ© de forme sĂ©vĂšre. Surtout, aucun de ces jeunes patients avec PCR Ă  nouveau dĂ©tectable n’a par la suite dĂ©veloppĂ© des symptĂŽmes cliniques ou de progression de la maladie aprĂšs une nouvelle hospitalisation, soulignent les mĂ©decins et chercheurs du Shenzhen Third People’s Hospital. Joseph Eddins © Edwards Air Force Base 100 % des patients ont dĂ©veloppĂ© des anticorps un mois plus tard On ne dispose Ă  ce jour que de trĂšs peu d’études sur la cinĂ©tique de la rĂ©ponse en anticorps sanguins anti-SARS-CoV-2 chez des patients Covid-19. PubliĂ©e le 28 mars dans la revue Clinical Infectious Diseases, une Ă©tude chinoise sur 173 patients hospitalisĂ©s rapporte des donnĂ©es sĂ©rologiques intĂ©ressantes. Le pourcentage de patients ayant dĂ©veloppĂ© des anticorps atteint 50 % Ă  J11. La moitiĂ© des patients ont respectivement dĂ©veloppĂ© des anticorps IgM tĂ©moins d’une infection rĂ©cente Ă  J12 et des anticorps IgG immunologulines produites par le systĂšme immunitaire aprĂšs les IgM Ă  J14. Un mois J39 aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes, 100 % des patients avaient des anticorps contre le SARS-CoV-2. Comme l’étude allemande parue dans Nature, l’étude chinoise rapporte que l’augmentation du taux des anticorps ne s’accompagne pas toujours de la disparition de l’ARN viral. Il est donc possible que la rĂ©ponse en anticorps ne suffise pas Ă  elle seule Ă  Ă©liminer le virus, estiment les auteurs. Ne disposant pas d’échantillons de sĂ©rum recueillis Ă  une phase plus tardive de la maladie, les chercheurs chinois ignorent combien de temps les anticorps persistent dans l’organisme de patients infectĂ©s. Les auteurs indiquent cependant pour la premiĂšre fois avoir observĂ© une forte corrĂ©lation positive entre la sĂ©vĂ©ritĂ© de la maladie et la quantitĂ© d’anticorps Ă  partir de la deuxiĂšme semaine. Selon eux, ces rĂ©sultats montrent que le taux total d’anticorps peut ĂȘtre considĂ©rĂ© comme un facteur de risque de gravitĂ© et ce, indĂ©pendamment de l’ñge, du sexe masculin et de la prĂ©sence de comorbiditĂ©s. Le niveau d’anticorps anti-SARS-CoV-2 au cours de la phase aiguĂ« de la maladie pourrait donc renseigner sur la sĂ©vĂ©ritĂ© de la maladie. Manque de recul sur un nouveau virus Ă©mergent Dans la mesure oĂč le SARS-CoV-2 a Ă©mergĂ© il y a seulement trois mois, les chercheurs n’ont pas encore assez de recul pour apprĂ©cier la rĂ©ponse immunitaire des patients infectĂ©s. Il semble cependant que ceux ayant prĂ©sentĂ© une forme sĂ©vĂšre dĂ©veloppent, deux ou trois semaines aprĂšs l’infection, une immunitĂ© qui semble protectrice et pĂ©renne. Il conviendrait cependant de suivre pendant des mois ces patients pour s’assurer de la persistance des anticorps. Il semblerait que des formes mineures ou bĂ©nignes de la maladie, notamment uniquement associĂ©es Ă  des signes ORL, ne s’accompagnent pas d’une immunitĂ© aprĂšs guĂ©rison. Cela pourrait expliquer que ces personnes puissent Ă©ventuellement ĂȘtre infectĂ©es Ă  deux reprises. LĂ  encore, il ne s’agit que d’une hypothĂšse non confirmĂ©e par la littĂ©rature mĂ©dicale Ă  ce jour. fernandozhiminaicela © Pixabay 30 % des patients dĂ©velopperaient de faibles taux d’anticorps neutralisants Une Ă©tude chinoise a Ă©tĂ© conduite auprĂšs de 175 patients guĂ©ris aprĂšs avoir dĂ©veloppĂ© une forme modĂ©rĂ©e de la maladie Covid-19. Aucun n’avait Ă©tĂ© admis en unitĂ© de soins intensifs. Le 26 fĂ©vrier dernier, des Ă©chantillons de plasma sanguin ont Ă©tĂ© recueillis Ă  la sortie de ces patients du Shanghai Public Health Clinical Center, afin de mesurer la quantitĂ© des anticorps neutralisants contre le SARS-CoV-2. Ces anticorps spĂ©cifiques, capables de bloquer l’infection virale, jouent un rĂŽle majeur dans la disparition du virus dans l’organisme et sont considĂ©rĂ©s comme une composante clĂ© de la protection ultĂ©rieure vis-Ă -vis de l’infection virale. Cette Ă©tude prĂ©liminaire, publiĂ©e le 6 avril sur le site de prĂ©publication MedRxiv, est la premiĂšre Ă  Ă©valuer les taux d’anticorps neutralisants dans le plasma de patients Covid-19 guĂ©ris. Les chercheurs de l’universitĂ© Fudan de Shanghai ont observĂ© que le jour de leur sortie d’hĂŽpital, ce qui correspondait Ă  une pĂ©riode comprise entre J10 Ă  J15 aprĂšs le dĂ©but de la maladie, ces patients Covid-19 avaient dĂ©veloppĂ© des anticorps neutralisants spĂ©cifiquement dirigĂ©s contre SARS-CoV-2. Cependant, environ 30 % des patients guĂ©ris ont dĂ©veloppĂ© de trĂšs faibles titres en anticorps neutralisants, autrement dit une quantitĂ© insuffisante d’anticorps protecteurs, se situant chez 10 patients en-deçà de la limite de dĂ©tection. En outre, 17 % et 39 % des patients avaient un titre d’anticorps modĂ©rĂ©ment faibles et modĂ©rĂ©ment Ă©levĂ©s. Enfin, seulement 14 % des patients guĂ©ris de cette cohorte avaient une quantitĂ© Ă©levĂ©e d’anticorps neutralisants. La durĂ©e de la maladie Ă©tait similaire chez les patients ayant dĂ©veloppĂ© de faibles titres d’anticorps neutralisants et les autres. Chez ces patients guĂ©ris sans avoir produit un taux Ă©levĂ© d’anticorps neutralisants, d’autres mĂ©canismes immunitaires ont pu contribuer Ă  la guĂ©rison, notamment la production de globules blancs spĂ©cifiquement dirigĂ©s contre le virus lymphocytes T ou des substances produites par le systĂšme immunitaire cytokines. Surtout, on ignore si ces patients guĂ©ris mais porteurs de faibles titres d’anticorps neutralisants sont Ă  risque Ă©levĂ© de rebond de l’infection virale ou de rĂ©infection. Les chercheurs ont par ailleurs mesurĂ© les taux d’anticorps neutralisants dans le plasma de 47 patients lors d’un suivi de deux semaines aprĂšs leur sortie d’hĂŽpital. Il s’avĂšre que le titre des anticorps neutralisants collectĂ©s dans ces Ă©chantillons sanguins ne variaient pas significativement par rapport Ă  ceux mesurĂ©s au moment de la sortie de l’hĂŽpital. Ainsi, les patients qui n’avaient pas dĂ©veloppĂ© d’anticorps neutralisants lorsqu’ils ont quittĂ© l’hĂŽpital n’en ont pas produits par la suite. Ces rĂ©sultats ont rĂ©vĂ©lĂ© qu’une proportion de patients infectĂ©s par le SARS-CoV-2 guĂ©rissent sans dĂ©velopper de titres Ă©levĂ©s d’anticorps neutralisants spĂ©cifiques du virus », soulignent les chercheurs chinois. Et d’ajouter qu’il conviendrait d’étudier plus avant comment ces patients se sont rĂ©tablis sans l’aide d’anticorps neutralisants et s’ils risquent d’ĂȘtre rĂ©infectĂ©s par le SARS-CoV-2 ». Une question d’autant plus importante qu’on envisage d’utiliser comme traitement le plasma de patients convalescents. Les chercheurs ont observĂ© que les patients ĂągĂ©s 40-59 ans et 60-85 ans ont significativement plus tendance que les patients jeunes 15-39 ans Ă  dĂ©velopper des taux Ă©levĂ©s d’anticorps neutralisants. Il semble donc que l’ñge soit un facteur important pour la production de ces anticorps protecteurs. Ces rĂ©sultats semblent donc indiquer que chez les patients ĂągĂ©s ou moyennement ĂągĂ©s un taux Ă©levĂ© d’anticorps neutralisants soit utile pour se dĂ©barrasser du virus et assurer la guĂ©rison. Les auteurs font remarquer avoir observĂ© une corrĂ©lation nĂ©gative entre les titres en anticorps neutralisants et les taux de lymphocytes dans le sang. Ainsi, les patients plus ĂągĂ©s et moyennement ĂągĂ©s avaient cette variĂ©tĂ© de globules blancs en moindre grande quantitĂ© que les patients plus jeunes. Ces rĂ©sultats semblent donc montrer que la rĂ©ponse en anticorps pourrait jouer un rĂŽle important lorsque la rĂ©ponse immunitaire cellulaire est compromise ou altĂ©rĂ©e. Coronavirus SARS-CoV-2. National Institute of Allergy and Infectious Diseases NIAID © Flickr Le virus serait excrĂ©tĂ© 2 Ă  3 jours avant les premiers symptĂŽmes Un dernier Ă©clairage sur la dynamique temporelle du virus chez des patients infectĂ©s est fourni par une Ă©tude de chercheurs chinois de l’universitĂ© de Guangzhou parue le 15 avril dans la revue Nature Medicine. Ces chercheurs ont comparĂ© les donnĂ©es d’excrĂ©tion du virus Ă©valuĂ©e par la mesure de la charge virale dans les prĂ©lĂšvements de gorge au dĂ©but des symptĂŽmes avec les rĂ©sultats d’enquĂȘtes Ă©pidĂ©miologiques ayant mesurĂ© deux paramĂštres essentiels, en l’occurrence la durĂ©e de la pĂ©riode d’incubation le temps qui sĂ©pare l’infection du dĂ©but des symptĂŽmes et l’intervalle sĂ©riel temps qui s’écoule avant l’apparition des symptĂŽmes chez des cas qui se suivent dans une chaĂźne de transmission. Leur Ă©tude a reposĂ© sur la mesure de la charge virale du dĂ©but des symptĂŽmes jusqu’à J32 chez 94 patients hospitalisĂ©s pour une forme modĂ©rĂ©e de Covid-19 au Guangzhou Eighth People’s Hospital. Par ailleurs, les chercheurs ont modĂ©lisĂ© le profil infectieux du virus Ă  partir de donnĂ©es dĂ©taillĂ©es provenant de 77 paires de patients patient infectant/patient infectĂ© identifiĂ©s lors de chaĂźnes de transmission observĂ©es en Chine et en dehors de Chine. L’analyse montre que l’infectiositĂ© du virus est maximale au moment ou avant le dĂ©but des symptĂŽmes. Plus prĂ©cisĂ©ment, l’infectiositĂ© dĂ©bute en moyenne 2,3 jours prĂ©cĂ©dant l’apparition des premiers symptĂŽmes et connaĂźt un pic environ 0,7 jour avant. Surtout, les chercheurs estiment que la proportion de la transmission du virus au stade symptomatique est de 44 %**. L’infectiositĂ© dĂ©croĂźt ensuite au cours des 7 jours qui suivent. Un rĂ©sultat qui rejoint celui obtenu dans l’étude allemande parue dans Nature Medicine qui a montrĂ© que le virus ne pouvait plus ĂȘtre cultivĂ© Ă  partir des prĂ©lĂšvements de gorge au-delĂ  de J8. Reprenant leur analyse en tenant compte d’un taux d’infectiositĂ© qui serait constant dans les jours prĂ©cĂ©dant le dĂ©but des symptĂŽmes, l’infectiositĂ© Ă©tait toujours maximale entre 0 et 2 jours avant l’apparition des symptĂŽmes. Quant Ă  la proportion de la transmission Ă  partir de patients asymptomatiques, elle se situait Ă  un niveau encore plus Ă©levĂ©, compris entre 46 % et 55 %. Un niveau qui correspond Ă  ce qui a Ă©tĂ© estimĂ© par de prĂ©cĂ©dentes Ă©tudes Ă©pidĂ©miologiques Ă  Singapour et Ă  Tianjin nord-est de la Chine. Si la proportion notable de transmission du SARS-CoV-2 au stade oĂč les patients ne prĂ©sentent pas encore de symptĂŽmes devait ĂȘtre confirmĂ©e, l’importance des mesures barriĂšres hygiĂšne personnelle reposant d’abord sur le lavage des mains rĂ©gulier et sur la distanciation sociale s’en trouveraient encore plus renforcĂ©es. En effet, selon les chercheurs, si l’on considĂšre qu’un individu infectĂ© en contamine en moyenne 2,5 autres, le traçage des sujets contacts et l’isolement des malades aurait moins de chance d’ĂȘtre efficaces si la transmission du virus survenait dans 30 % des cas Ă  la phase asymptomatique, sauf Ă  la condition que plus de 90 % des contacts puissent ĂȘtre identifiĂ©s. OĂč l’on voit que le traçage des seules personnes prĂ©sentant des symptĂŽmes pourrait ne pas avoir l’efficacitĂ© escomptĂ©e. Et les auteurs de conclure que des critĂšres plus inclusifs dans le traçage numĂ©rique permettant de capter de potentiels Ă©vĂ©nements de transmission 2 Ă  3 jours avant le dĂ©but des symptĂŽmes devraient ĂȘtre pris en compte de façon urgente pour obtenir un contrĂŽle efficace de l’épidĂ©mie ». Marc Gozlan Suivez-moi sur Twitter, sur Facebook * Polymorphisme sur un nuclĂ©otide en position 6446 dans le gĂ©nome viral variation sur la base situĂ©e Ă  cet endroit de l’ARN viral. ** Intervalle de confiance 95% 25-69%, la vraie » valeur se situant entre ces deux extrĂȘmes. Pour en savoir plus Wölfel R, Corman VM, Guggemos W, Seilmaier M, Zange S, MĂŒller MA, Niemeyer D, Jones TC, Vollmar P, Rothe C, Hoelscher M, Bleicker T, BrĂŒnink S, Schneider J, Ehmann R, Zwirglmaier K, Drosten C, Wendtner C. Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019. Nature. 2020 Apr 1. doi Amanat F, Stadlbauer D, Strohmeier S, Nguyen T, Chromikova V, McMahon M, Jiang K, Asthagiri-Arunkumar G, Jurczyszak D, Polanco J, Bermudez-Gonzalez M, Kleiner G, Aydillo T, Miorin L, Fierer D, Amarilis Lugo L, Milunka Kojic E, Stoever E, Liu STH, Cunningham-Rundles C, Felgner PL, Caplivski D, Garcia-Sastre A, Cheng A, Kedzierska K, Vapalahti O, Hepojoki J, -Simon V, Krammer F, Moran T. A serological assay to detect SARS-CoV-2 seroconversion in humans. doi An J, Liao X, Xiao T, Qian S, Yuan J, Ye H, Qi F, Shen C, Liu Y, Wang L, Cheng X, Li N, Cai Q, Wang F, Chen J, Liu Y, Wang Y, Zhang F, Fu Y, Tan X, Liu L, Zhang Z. Clinical characteristics of the recovered COVID-19 patients with re-detectable positive RNA test. MedRxiv. Posted March 30, 2020. doi He X, Lau EHY, Wu P, Deng X, Wang J, Hao X, Lau YC, Wong JY, Guan Y, Tan X, Mo X, Chen Y, Liao B, Chen W, Hu F, Zhang Q, Zhong M, Wu Y, Zhao L, Zhang F, Cowling BJ, Li F, Leung GM. Temporal dynamics in viral shedding and transmissibility of COVID-19. Nat Med. 2020 Apr 15. doi Lou B, Li T, Zheng S, Su Y, Li Z, Liu W, Yu F, Ge S, Zou Q, Yuan Q, Lin S, Hong S, Yao X, Zhang X, Wu D, Zhou G, Hou W, Li T, Zhang Y, Zhang S, Fan J, Zhang J, Xia N, Chen Y. Serology characteristics of SARS-CoV-2 infection since the exposure and post symptoms onset. doi To KK, Tsang OT, Leung WS, Tam AR, Wu TC, Lung DC, Yip CC, Cai JP, Chan JM, Chik TS, Lau DP, Choi CY, Chen LL, Chan WM, Chan KH, Ip JD, Ng AC, Poon RW, Luo CT, Cheng VC, Chan JF, Hung IF, Chen Z, Chen H, Yuen KY. Temporal profiles of viral load in posterior oropharyngeal saliva samples and serum antibody responses during infection by SARS-CoV-2 an observational cohort study. Lancet Infect Dis. 2020 Mar 23. pii S1473-30992030196-1. doi Wu F, Wang A, Liu M, Wang Q, Chen J, Xia S, Ling Y, Zhang Y, Xun J, Lu Lu, Jiang S, Lu H, Wen Y, Huang J. Neutralizing antibody responses to SARS-CoV-2 in a COVID-19 recovered 1 patient cohort and their implications. MedRxiv. Posted April 20, 2020. doi Yuan J, Kou S, Liang Y, Zeng J, Pan Y, Liu L. PCR Assays Turned Positive in 25 Discharged COVID-19 Patients. Clin Infect Dis. 2020 Apr 8. pii ciaa398. doi Zhao J, Yuan Q, Wang H, Liu W, Liao X, Su Y, Wang X, Yuan J, Li T, Li J, Qian S, Hong C, Wang F, Liu Y, Wang Z, He Q, Li Z, He B, Zhang T, Fu Y, Ge S, Liu L, Zhang J, Xia N, Zhang Z. Antibody responses to SARS-CoV-2 in patients of novel coronavirus disease 2019. Clin Infect Dis. 2020 Mar 28. pii ciaa344. doi Zou L, Ruan F, Huang M, Liang L, Huang H, Hong Z, Yu J, Kang M, Song Y, Xia J, Guo Q, Song T, He J, Yen HL, Peiris M, Wu J. SARS-CoV-2 Viral Load in Upper Respiratory Specimens of Infected Patients. N Engl J Med. 2020 Mar 19;382121177-1179. doi

CettemĂ©thode consiste Ă  prĂ©lever des cellules au fond du nez Ă  l’aide d’un Ă©couvillon. Le matĂ©riel gĂ©nĂ©tique du virus est ensuite amplifiĂ©, afin de mieux le dĂ©tecter. Ce

Doi Toulemonde, B. Vidal, A. Mizrahi, Nguyen Van, J. Lourtet, N. El Helali, L. Perniceni, A. Le Monnier, C. Couzigou Groupe Hospitalier Paris Saint-Joseph GHPSJ, Paris, France Bienvenue sur EM-consulte, la rĂ©fĂ©rence des professionnels de santĂ©. Article gratuit. Connectez-vous pour en bĂ©nĂ©ficier! RĂ©sumĂ©IntroductionLa durĂ©e de contagiositĂ© d’un patient infectĂ© par le SARS-CoV-2 n’est Ă  ce jour pas encore clairement dĂ©finie. Dans l’attente de nouvelles donnĂ©es, des recommandations sur les critĂšres de levĂ©es d’isolement prĂ©cautions gouttelettes et contact, ont Ă©tĂ© Ă©mises par le Haut Conseil de santĂ© publique. Ces recommandations se basent sur des critĂšres cliniques et temporels et recommandent une durĂ©e totale d’isolement d’au moins 14jours aprĂšs le dĂ©but des symptĂŽmes en population gĂ©nĂ©rale et d’au moins 24jours chez les patients immunodĂ©primĂ©s. D’autres recommandations internationales notamment celles de l’eCDC et des Chinoises associent aux critĂšres de levĂ©e d’isolement, une Ă  deux PCR de contrĂŽle sur Ă©couvillons nasopharyngĂ©s. Notre Ă©tablissement centralise depuis le dĂ©but de l’épidĂ©mie les prĂ©lĂšvements pour recherche de SARS-CoV-2 par RT-PCR sur Ă©couvillons nasopharyngĂ©s pour 7 Ă©tablissements de santĂ©. L’objectif de notre Ă©tude a Ă©tĂ© d’évaluer la proportion de patients gardant une PCR positive Ă  SARS-CoV-2 au-delĂ  de 24jours aprĂšs la premiĂšre PCR et mĂ©thodesÉtude rĂ©trospective incluant l’ensemble des patients ayant eu un dĂ©pistage par PCR nasopharyngĂ©e 3 mars–10 juin 2020 au sein des 7 Ă©tablissements. Les donnĂ©es analysĂ©es ont inclus l’ñge des patients, le dĂ©lai de rĂ©alisation enjours entre 2 PCR, le service la date du 10 juin, 3603 dĂ©pistages dont 37 non-rendus pour problĂšmes techniques ont Ă©tĂ© rĂ©alisĂ©s chez 3032 patients ; parmi ces patients, 348 ont eu plusieurs dĂ©pistages 278 ont Ă©tĂ© dĂ©pistĂ©s deux fois, 47 trois fois, et 23 quatre fois ou plus. La rĂ©partition des patients gardant une PCR positive au moins 24jours aprĂšs la premiĂšre Ă©tait la suivante – 20 patients ont eu un dĂ©pistage de contrĂŽle entre 24 et 29jours aprĂšs le premier dĂ©pistage 1 patient Ă©tait encore positif Ă  j27 5 % ;– 42 patients ont eu un dĂ©pistage de contrĂŽle entre 30 et 41jours 8 Ă©taient encore positifs 19 % ;– 34 patients ont eu un dĂ©pistage de contrĂŽle aprĂšs 42jours 3 Ă©taient encore positifs 9 %.Les 12 patients gardant une PCR positive au moins 24jours aprĂšs la premiĂšre, avaient Ă©tĂ© hospitalisĂ©s, avaient une moyenne d’ñge de 66 ans et 7 d’entre eux avaient un cancer sous-jacent ou avaient nĂ©cessitĂ© une prise en charge en de 10 % des patients dĂ©pistĂ©s au moins 24jours aprĂšs le diagnostic microbiologique gardait une PCR nasopharyngĂ©e positive. MĂȘme si l’excrĂ©tion d’ARN viral n’équivaut pas directement Ă  l’infectiositĂ©, au vu des inconnues encore importantes sur le SARS-CoV-2, la levĂ©e prĂ©coce de l’isolement doit ĂȘtre rĂ©flĂ©chie au cas par cas, en particulier pour les formes graves et les patients texte complet de cet article est disponible en 2020 PubliĂ© par Elsevier Masson SAS. Article prĂ©cĂ©dent CaractĂ©ristiques cliniques et facteurs de risque associĂ©s aux formes sĂ©vĂšres de COVID-19 analyse prospective multicentrique de 1045 casC. Kaeuffer, C. Le hyaric, T. Fabacher, J. Mootien, Y. Ruch, Y. Zhu, N. Lefebvre, Y. Hansmann, O. Hinschberger, F. Danion Article suivant Y-a-t’il eut une intelligence collective face Ă  l’émergence du SRAS-Cov2 en France ?C. Pascal, O. Lesens, J. Arquembourg Bienvenue sur EM-consulte, la rĂ©fĂ©rence des professionnels de santĂ©.
LaRT‐PCR permet d’identifier la prĂ©sence de gĂ©nome viral au niveau des voies aĂ©riennes supĂ©rieures. L’excrĂ©tion virale dĂ©buterait dans les 24 Ă  48 h qui prĂ©cĂšdent la survenue des Auteur Bernard Massie, PhD. Microbiologie et Immunologie MISE EN CONTEXTE D’entrĂ©e de jeu, je tiens Ă  prĂ©ciser que mon opinion d’expert est circonscrite par mon niveau de connaissance et ma capacitĂ© Ă  extraire les donnĂ©es pertinentes de la littĂ©rature scientifique et autres sources connexes d’information. Bien que j’ai dĂ©veloppĂ© une bonne expertise dans cette activitĂ© de recherche au cours des 45 derniĂšres annĂ©es, je ne prĂ©tends pas avoir couvert de maniĂšre exhaustive toutes les informations disponibles. En ces temps extraordinaires, le foisonnement des informations sur le dossier de la COVID-19 ainsi que la cadence d’accumulation des donnĂ©es scientifiques posent un trĂšs grand dĂ©fi pour la compilation et l’analyse de celles-ci, rendant la tĂąche trĂšs difficile pour un seul homme et mĂȘme pour une grande Ă©quipe. C’est compliquĂ© et trĂšs exigeant. Ceci Ă©tant dit, voici mon opinion la plus Ă©clairĂ©e possible compte tenu de mes humbles moyens. Je suis dĂ©solĂ© Ă  l’avance si je ne peux couvrir tous les aspects de ce dossier trĂšs complexe et que je laisserai, au passage, des questions en suspens. Ma formation et ma pratique de chercheur scientifique m’ont appris qu’à la frontiĂšre de la connaissance, il y aura toujours des questions dont les rĂ©ponses sont Ă  venir. C’est prĂ©cisĂ©ment le moteur de la recherche. Ma dĂ©marche privilĂ©gie cependant d’examiner toutes les questions pertinentes, y compris les questions auxquelles on ne peut encore rĂ©pondre, plutĂŽt que de m’empĂȘtrer dans des rĂ©ponses qu’on ne peut questionner. Quand on ne sait pas encore, il est prĂ©fĂ©rable de prĂ©ciser que toutes les explications qu’on pourrait proposer devraient ĂȘtre formulĂ©es comme des hypothĂšses Ă  vĂ©rifier. Et une rĂšgle d’or en recherche est qu’on n’élabore pas des hypothĂšses sur des hypothĂšses, mais sur des faits validĂ©s, tous les faits pertinents connus et vĂ©rifiĂ©s, c’est-Ă -dire sur des observations et la description d’un phĂ©nomĂšne comme l’exige la mĂ©thode scientifique. De plus, on tient Ă©galement compte de la mĂ©thodologie des recherches et de la population sur laquelle elle a Ă©tĂ© effectuĂ©e avant de l’utiliser pour des gĂ©nĂ©ralisations. Le choix de l’échantillon, le protocole expĂ©rimental, quelles hypothĂšses ont Ă©tĂ© testĂ©es et l’analyse statistique des rĂ©sultats ont une importance prĂ©pondĂ©rante quant Ă  la gĂ©nĂ©ralisation d’un rĂ©sultat nĂ©gatif ou positif d’une Ă©tude Ă  une population complĂšte. Les corrĂ©lations croisĂ©es, les biais des observateurs, les trop faibles Ă©chantillons et bien d’autres facteurs doivent Ă©galement ĂȘtre considĂ©rĂ©s. L’étude de l’ĂȘtre humain est complexe et l’étude d’une population complĂšte l’est encore plus. Au final, idĂ©alement, cette observation devrait ĂȘtre libre et non-biaisĂ©e. On Ă©vite ainsi de s’enliser dans une voie qui amĂšne plus de confusion que de connaissances, mĂȘme si pour certains, il est plus rassurant ou gratifiant de formuler des explications fantaisistes, souvent simplistes, au dĂ©triment de la rigueur scientifique. La plus insidieuse des ignorances n’est pas ce qu’on ne connaĂźt pas, mais ce que l’on tient pour vrai sans se questionner et qui s’avĂšre faux. La science est en Ă©volution constante et cela doit se faire dans l’exploration rigoureuse en proposant des thĂ©ories du moment qui sont appelĂ©es Ă  changer graduellement dans la nuance ou Ă  ĂȘtre carrĂ©ment invalidĂ©es par de nouvelles preuves. Ainsi, le consensus » du moment, appuyĂ© par la majoritĂ© des scientifiques, peut Ă©ventuellement s’avĂ©rer dĂ©passĂ© ou carrĂ©ment faux Ă  la lumiĂšre de nouvelles dĂ©couvertes empiriques. Cela est d’autant plus compliquĂ© que trop souvent, plusieurs rĂ©sultats publiĂ©s dans de trĂšs bonnes revues Ă  comitĂ© de lecture se sont avĂ©rĂ©s non reproductibles. À quel point est-ce un problĂšme? C’est hĂ©las trĂšs courant dans la recherche mĂ©dicale tel que rĂ©vĂ©lĂ© par le cĂ©lĂšbre article Why most published findings are false » rĂ©digĂ© en 2005 par l’éminent Ă©pidĂ©miologiste John Ioannidis, l’un des scientifiques les plus citĂ©s au monde dans le domaine de la mĂ©decine clinique et des sciences sociales. Cet article, le plus tĂ©lĂ©chargĂ© de la revue Public Library of Science Medecine, est l’article qui a Ă©tĂ© le plus consultĂ© sur le site avec plus de 3 millions de vues. Cet article est devenu une rĂ©fĂ©rence incontournable par rapport aux difficultĂ©s liĂ©es Ă  la reproductibilitĂ© des Ă©tudes scientifiques. Depuis la parution de cet article choc, une multitude d’études sont venues corroborer cet inquiĂ©tant constat. En gĂ©nĂ©ral, ces difficultĂ©s sont toutefois mal documentĂ©es, car le systĂšme en place ne favorise pas la diffusion de telles informations. En effet, il est trĂšs difficile de publier des rĂ©sultats infirmant ce qui a dĂ©jĂ  Ă©tĂ© publiĂ© dans la littĂ©rature scientifique. Ceci complique donc singuliĂšrement la pratique de la recherche scientifique, oĂč, trop souvent les chercheurs sont lancĂ©s ou se lancent sur une fausse piste. Ce grave problĂšme a davantage Ă©tĂ© exacerbĂ© en cette Ăšre de COVID-19 oĂč un grand nombre d’experts de tout horizon ont voulu contribuer Ă  l’effort scientifique pour affronter la pandĂ©mie[1]. Faire la part des choses pour Ă©viter de s’égarer demande une formation et de l’expĂ©rience en recherche, ce qui fait dĂ©faut Ă  la grande majoritĂ© des commentateurs n’ayant aucune expĂ©rience pratique, ou si peu, en recherche scientifique. Tout chercheur averti est parfaitement conscient de cette limitation et examine avec beaucoup de circonspection les Ă©tudes qui n’ont pas Ă©tĂ© reproduites par des Ă©quipes indĂ©pendantes, Ă  l’abri de conflits d’intĂ©rĂȘts. Minimalement, avant de se lancer Ă  fond dans un projet de recherche, il faut commencer par reproduire les rĂ©sultats cruciaux Ă  la base des hypothĂšses Ă  explorer. En espĂ©rant contribuer Ă  Ă©clairer la rĂ©flexion commune, essentielle Ă  la comprĂ©hension de telles situations complexes qui nous affligent, je reste trĂšs prudent sur mes opinions, dont la nature est forcĂ©ment transitoire. Par consĂ©quent, je travaille activement Ă  reforger mes opinions en fonction des nouvelles donnĂ©es et analyses plus sophistiquĂ©es au fur et Ă  mesure que j’en prends connaissance. En fait, je suis trĂšs conscient que, malgrĂ© toutes mes tentatives de dĂ©finir ce qui m’apparaĂźt vrai, je ne suis qu’une humble voix dans le grand concert du dialogue qui devrait ultimement nous aider Ă  mieux comprendre et ainsi nous guider pour agir avec plus de sagesse. Au final, il ne s’agit principalement pas d’avoir raison ou tort, mais d’ouvrir le dialogue pour y voir plus clair ensemble et implĂ©menter des solutions favorables Ă  une meilleure rĂ©solution de problĂšmes rĂ©calcitrants dĂ©coulant de systĂšmes complexes qui vexent nos analyses simplistes. En dĂ©pit de tout ce qui peut se dire dans les mĂ©dias traditionnels ou sur les rĂ©seaux sociaux et par nos politiciens, il est important de reconnaĂźtre qu’on ne peut mentir avec la physique ou la biologie. Il faut simplement prendre connaissance de ce que la nature nous rĂ©vĂšle, en Ă©vitant les Ă©cueils des filtres idĂ©ologiques qui occultent ou dĂ©forment la rĂ©alitĂ© en nous plongeant dans la confusion, et agir en consĂ©quence. Nous devons redoubler de vigilance pour ne pas ĂȘtre enlisĂ© dans l’univers mental de la confusion qui est d’autant plus confortable lorsqu’il est largement partagĂ©. J’offre ma contribution au dĂ©bat sur la prĂ©misse que nous sommes tous en proie Ă  un certain degrĂ© de confusion qui peut ĂȘtre dissipĂ©e plus avantageusement par le dialogue en mode de communication non-violente, plutĂŽt que par l’affrontement manichĂ©en en mode moralisateur. PRÉAMBULE Selon l’ensemble des donnĂ©es disponibles dans la littĂ©rature scientifique, il apparaĂźt maintenant clairement Ă©tabli que la façon vĂ©ritablement efficace de contenir la propagation de l’infection au SRAS-CoV-2, agent Ă©tiologique de la maladie connue sous le nom de COVID-19, est de procĂ©der Ă  un dĂ©pistage rapide et opportun d’une charge virale suffisamment Ă©levĂ©e pour ĂȘtre fonctionnellement contaminant PCR Ă  CT infĂ©rieur Ă  35 cycles avec le dĂ©ploiement concomitant de gestes barriĂšres appropriĂ©s pour faire obstacle Ă  la transmission dans le cas de contact entre individus dont la charge virale n’a pas Ă©tĂ© formellement Ă©tablie. Il existe aussi d’autres tests de dĂ©pistage dit sĂ©rologiques et antigĂ©niques. Quoique ces tests n’aient pas le mĂȘme degrĂ© de sensibilitĂ© que les tests PCR, ils sont toutefois complĂ©mentaires et prĂ©sentent certains avantages pour le suivi Ă©pidĂ©miologique. Cette pratique est la rĂšgle de l’art dans un certain nombre d’institutions de santĂ© Ă  travers le monde, dont le cĂ©lĂšbre IHU Ă  Marseille en France. Mais Ă  toutes fins pratiques, il est trĂšs difficile et souvent futile de dĂ©ployer les meilleures mesures barriĂšres en dehors du milieu hospitalier Ă©tant donnĂ© le manque de matĂ©riel protecteur adĂ©quat ainsi que le manque de formation pour la population en gĂ©nĂ©ral dans la pratique de ces mesures qui doit suivre des protocoles rigoureux. En outre, ces mesures barriĂšres sont particuliĂšrement indiquĂ©es dans les environnements oĂč le risque de contamination est plus Ă©levĂ© et les consĂ©quences de l’infection plus graves, comme Ă  l’hĂŽpital. Cependant, le dĂ©ploiement de mesures barriĂšres strictes est moins indiquĂ© dans d’autres environnements oĂč les risques de transmission sont beaucoup plus faibles et les consĂ©quences de l’infection sont beaucoup moins sĂ©rieuses. Ces mesures s’appliquent donc principalement aux individus prĂ©sumĂ©s vulnĂ©rables, pas Ă  l’ensemble de la population qui est peu susceptible Ă  l’infection. Il faut Ă©galement tenir compte que dans la population gĂ©nĂ©rale, la proportion d’individus dĂ©jĂ  infectĂ©s, asymptomatiques ou guĂ©ris, est de plus en plus Ă©levĂ©e. Cela s’applique Ă©galement dans les lieux intĂ©rieurs et clos mal ventilĂ©s oĂč les risques de contamination sont plus Ă©levĂ©s, pas Ă  l’extĂ©rieur oĂč le risque d’infection virale demeure trĂšs faible qu’on parle du SARS-CoV-2 ou d’autres virus. La dĂ©claration de Great Barrington[2], faisant la promotion de mesures sanitaires ciblĂ©es pour les plus vulnĂ©rables avec un minimum de contraintes pour la vie normale, a Ă©tĂ© initiĂ©e en octobre 2020 par trois Ă©minents Ă©pidĂ©miologistes des UniversitĂ©s de Harvard[3], Oxford[4] et Stanford[5] et a Ă©tĂ© signĂ©e par plus de 871,000 citoyens Ă  travers le monde dont 44,500 mĂ©decins soignants et 15,000 scientifiques. Bien que cette dĂ©claration ait Ă©tĂ© produite avant le dĂ©ploiement des vaccins », d’aprĂšs ses auteurs, elle conserve toute sa pertinence malgrĂ© les vaccins » dont nous disposons actuellement. En effet, ces vaccins » trĂšs ciblĂ©s contre la protĂ©ine spicule de la souche originale du SRAS-CoV-2, semblent afficher une protection trĂšs partielle pour la transmission et, qui plus est, cette protection partielle s’attĂ©nue rapidement avec le temps, pour devenir pratiquement nulle entre 3 et 6 mois aprĂšs la derniĂšre dose d’injection. Il est Ă  souligner que l’idĂ©e proclamĂ©e par les fabricants des vaccins » d’une rĂ©duction trĂšs tĂ©nue de la protection confĂ©rĂ©e par les vaccins » au niveau de la transmission n’a pas Ă©tĂ© formellement dĂ©montrĂ©e par des Ă©tudes scientifiques rigoureuses. Elle Ă©tait seulement espĂ©rĂ©e et les gouvernements et les populations ont eu besoin d’y croire. Les Ă©vidences s’accumulent maintenant de plus en plus pour contredire ce narratif initial. Ceci s’explique en partie Ă  cause des diffĂ©rentes phases Ă©pidĂ©miques causĂ©es par une sĂ©rie de variants successifs dont le plus dominant en ce moment, le variant Omicron, semble rĂ©sister beaucoup plus Ă  l’immunitĂ© vaccinale que la souche d’origine. Il faut Ă©galement explorer d’autres pistes d’explications possibles. Par exemple, parmi les facteurs confondants, on retrouve l’état de santĂ© et l’environnement de vie des gens non vaccinĂ©s en comparaison avec les vaccinĂ©s. Comme on observe que la stratification des facteurs de risque d’infection varie considĂ©rablement en fonction des conditions environnementales et de l’état de santĂ© gĂ©nĂ©rale de la population souvent tributaires de facteurs sociaux Ă©conomiques, il est concevable qu’une partie importante de la transmission dans la population parmi les non vaccinĂ©s, soit due Ă  ces facteurs. D’autres Ă©tudes Ă©pidĂ©miologiques ciblĂ©es pourraient jeter un Ă©clairage sur cet aspect. Par ailleurs, Ă  date, ces vaccins » semblent confĂ©rer une certaine protection individuelle contre les formes graves de la COVID-19 pour un certain temps, du moins avec les variants Alpha, Beta, et Delta, mais beaucoup moins avec Omicron. En ce sens, ils s’avĂšreraient appropriĂ©s pour espĂ©rer une protection individuelle, en particulier chez les individus les plus vulnĂ©rables affublĂ©s d’une ou plusieurs comorbiditĂ©s les rendant moins aptes Ă  rĂ©sister Ă  l’infection avec leurs propres dĂ©fenses immunitaires, innĂ©es et acquises, mĂȘme si certains de ces individus vulnĂ©rables rĂ©pondent moins bien Ă  la stimulation antigĂ©nique vaccinale, surtout lorsqu’ils sont dĂ©ficients en vitamine D, une condition qui rend jusqu’à 14 fois plus vulnĂ©rable aux formes graves de la COVID-19, selon une autre Ă©tude rĂ©cemment publiĂ©e en IsraĂ«l[6]. Au QuĂ©bec, la situation n’est pas vraiment diffĂ©rente de ce qui se passe ailleurs dans le monde selon les rapports d’expert du Pr. Perronne[7] et de l’éminent Ă©pidĂ©miologiste Laurent Toubiana[8]. Qu’est-ce que ces signataires de la dĂ©claration de Great Barrington et ces Ă©minents experts français ont compris qu’on n’a pas encore compris au QuĂ©bec? 1 Le bien-fondĂ© du mandat de vaccination? Étant donnĂ© que la vaccination protĂšgerait contre les formes sĂ©vĂšres de la COVID-19 mais si peu que pas contre la transmission [9]+[10] , il est donc tout Ă  fait raisonnable de promouvoir la vaccination ciblĂ©e pour les plus vulnĂ©rables. Et on connait maintenant assez bien les facteurs qui sont susceptibles de contribuer Ă  la vulnĂ©rabilitĂ© accrue. De maniĂšre primordiale, il y a de nombreuses comorbiditĂ©s associĂ©es, dont l’obĂ©sitĂ© est un facteur des plus importants[11]. Il y a Ă©galement l’ñge puisque le systĂšme immunitaire tend Ă  rĂ©pondre moins bien aux infections et aux vaccins avec la sĂ©nescence accompagnant le vieillissement et que les comorbiditĂ©s susceptibles d’augmenter la vulnĂ©rabilitĂ© Ă  la COVID-19 ont tendance Ă  s’amplifier avec l’ñge avancĂ©. En ce sens, rappelons simplement que les statistiques compilĂ©es au niveau mondial dĂ©montrent que l’ñge mĂ©dian de gens dĂ©cĂ©dĂ©s de la COVID-19 excĂšde l’ñge de l’espĂ©rance de vie et que la grande majoritĂ© des personnes gravement malades avaient plusieurs autres pathologies. Cela a fait dĂ©clarer Ă  Richard Horton, Ă©diteur en chef du Lancet, dans son Ă©ditorial du 26 septembre 2020, que la pandĂ©mie de la COVID-19 est vĂ©ritablement une syndĂ©mie[12]. C’est-Ă -dire qu’elle affecte de maniĂšre disproportionnĂ©e les plus vulnĂ©rables alors que les jeunes en santĂ© sont jusqu’à 5,000 fois moins susceptibles d’ĂȘtre gravement malades ou d’en mourir. Dans ces circonstances, il prĂŽnait des mesures de santĂ© publique plus nuancĂ©es, comme les signataires de la dĂ©claration de Great Barrington. Ce n’est donc pas surprenant d’apprendre qu’une communication scientifique, rĂ©alisĂ©e Ă  partir d’une Ă©tude Ă©pidĂ©miologique sophistiquĂ©e exploitant des algorithmes d’intelligence artificielle supervisĂ©e par l’expertise pertinente, concorde avec cette position. Cette Ă©tude rĂ©cemment prĂ©sentĂ©e en confĂ©rence sur la chaĂźne de l’IHU MĂ©diterranĂ©e-Infection par le Pr. Million dĂ©montre, en s’appuyant sur les travaux du Pr. Fournier, que la vaccination confĂšre une protection claire pour la population des plus de 55 ans, mais non dĂ©celable pour la population des moins de 40 ans au niveau de la sĂ©vĂ©ritĂ© de la maladie Ă  moins de comorbiditĂ©s[13]. Cette Ă©tude a Ă©tĂ© rĂ©alisĂ©e au moment oĂč le variant Delta Ă©tait dominant. Il reste Ă  voir ce que seront les rĂ©sultats d’une Ă©tude similaire en cours avec le variant Omicron qui s’avĂšre ĂȘtre beaucoup moins pathogĂšne. Une telle Ă©tude sera complĂ©tĂ©e d’ici quelques semaines aprĂšs la fin de la vague Ă©pidĂ©mique du variant Omicron et de ses sous-variants dont le variant Omicron semble en voie de dĂ©placer un peu partout dans le monde le premier variant qui avait lui-mĂȘme supplantĂ© le variant Delta depuis la fin novembre. Les rĂ©sultats prĂ©liminaires semblent indiquer que la protection vaccinale contre le variant Omicron est plus faible que pour le variant Delta mais que cette protection vaccinale serait un peu meilleure avec le nouveau variant malgrĂ© qu’il soit assez Ă©loignĂ© de la souche de Wuhan au niveau de la sĂ©quence de la protĂ©ine spicule. Curieusement le variant diffĂšre presqu’autant du variant que les variants prĂ©cĂ©dents Alpha, Beta et Delta, diffĂ©raient l’un de l’autre. Quoi qu’il en soit, son profil de pathogĂ©nicitĂ© n’est pas trĂšs diffĂ©rent du Omicron Au final, nous sommes en droit de nous demander un passeport vaccinal, c’est pour solutionner quel problĂšme au juste? TrĂšs peu d’États dans le monde, moins de 10%, ont recouru au passeport vaccinal pour contrer la COVID-19 et certains, qui y avaient recouru, l’ont abandonnĂ©. C’est donc dire que c’est loin de faire l’unanimitĂ©. À preuve, au sud de la frontiĂšre, le passeport vaccinal est mis en Ɠuvre seulement dans 3 États et banni dans 21 États[15]. Et en ce moment, on assiste Ă  un grand mouvement, amorcĂ© par l’Angleterre, les pays scandinaves et mĂȘme IsraĂ«l vers l’abandon des restrictions sanitaires, incluant le passeport sanitaire ou vaccinal dans un grand nombre de lieux. Des provinces canadiennes comme la Saskatchewan et l’Alberta emboĂźtent aussi le pas. Il est donc clair que la position adoptĂ©e par le QuĂ©bec est Ă  mettre en perspective avec d’autres positions politiques diffĂ©rentes et cela soulĂšve des questions sur sa lĂ©gitimitĂ© puisque toutes les autoritĂ©s de santĂ© publique et les scientifiques se basent en principe sur les mĂȘmes donnĂ©es scientifiques. L’espoir initial du contrĂŽle de la transmission de la pandĂ©mie par la seule vaccination tous azimuts s’étiole rapidement Ă  travers le monde comme le rĂ©vĂšle l’étude publiĂ©e en septembre dans l’European Journal of Epidemiology[16]. Bien que certains scientifiques ont Ă©mis des doutes sur la soliditĂ© de cette Ă©tude, leurs opinions ne bĂ©nĂ©ficient pas, pour le moment, d’études Ă©quivalentes qui contrediraient l’analyse des rĂ©sultats prĂ©sentĂ©s dans cette Ă©tude, d’une assez grande envergure par ailleurs. Les nouvelles observations nous obligent Ă  reconsidĂ©rer l’hypothĂšse que la vaccination permettra de contrĂŽler, Ă  elle seule, l’épidĂ©mie. Il faut aussi prendre acte du constat trĂšs frappant, que les endroits dans le monde prĂ©sentant les taux le plus Ă©levĂ©s, sont aussi les endroits qui ont les taux les plus Ă©levĂ©s de cas, particuliĂšrement depuis le dĂ©but de la phase Omicron[17]. Il est donc maintenant pratiquement impossible d’avancer que la vaccination peut prĂ©venir la transmission. En effet, mĂȘme si, en dĂ©but de pandĂ©mie, la corrĂ©lation entre la vaccination et le taux d’infection a Ă©tĂ© observĂ©e pour un temps, il nous faut invoquer d’autres facteurs que la vaccination pour expliquer les montĂ©es et descentes du nombre de cas. Pour expliquer des phĂ©nomĂšnes complexes comme une pandĂ©mie, il faut apprĂ©cier que les facteurs qui vont affecter les montĂ©es et les descentes des courbes Ă©pidĂ©miques sont complexes et multi systĂ©miques. C’est donc trĂšs difficile et hasardeux d’isoler un seul facteur et de conclure qu’il est le facteur dĂ©terminant. De plus, ce que la science nous enseigne de plus probant sur ce sujet prĂ©cis est que si la corrĂ©lation entre deux facteurs n’est pas la preuve que l’un de ces facteurs est la cause de l’autre, l’absence de corrĂ©lation annule l’effet supposĂ© de causalitĂ© de maniĂšre assez probante. Historiquement, les courbes Ă©pidĂ©miques ont montĂ© et descendu quelle que soient les interventions humaines qu’on aient tentĂ©es, mĂȘme avec la vaccination. Et surtout, dans le cas prĂ©cis de la COVID-19, les vaccins » n’ont pas Ă©tĂ© conçus pour Ă©viter la transmission virale. La tendance lourde qui s’est dessinĂ© depuis quelques mois indique que cette apparente corrĂ©lation positive entre la vaccination et la baisse du nombre de cas, observĂ©e dans certaines Ă©tudes au dĂ©but de la campagne vaccinale, s’est complĂštement dissipĂ©. Donc, Ă  toutes fins pratiques, Ă  cette Ă©tape de la pandĂ©mie alors qu’une grande proportion de la population a dĂ©jĂ  Ă©tĂ© infectĂ©e par le SRAS-CoV-2, on observe que la vaccination ne rĂ©duit pas de maniĂšre significative la transmission de la COVID-19 que ce soit avec le variant Delta ou Omicron. Ce problĂšme sera sans doute tout aussi important, sinon plus, comme on le voit avec le nouveau variant Omicron ou un autre variant Ă  venir, qui vient de supplanter le variant Delta[18] en devenant de plus en plus rĂ©sistants aux anticorps inhibiteurs dirigĂ©s contre la protĂ©ine spicule de la souche originale de Wuhan dont la sĂ©quence a servi de source pour les injections du matĂ©riel gĂ©nĂ©tique pour ces vaccins gĂ©niques[19]. Soulignons cependant qu’une certaine controverse persiste quant Ă  la capacitĂ© des vaccins » Ă  prĂ©venir la transmission de maniĂšre efficace et que cela peut entrainer beaucoup de confusion. En effet, on peut trouver certaines Ă©tudes qui concluent que mĂȘme avec le variant Delta, certains vaccinĂ©s auraient une charge virale beaucoup moins importante que les non vaccinĂ©s Ă  la suite d’une rĂ©infection et, par consĂ©quent, seraient moins contagieux. Mais, une Ă©tude rĂ©cente de UCSF dĂ©montre qu’en pratique, il n’y a pas de diffĂ©rence significative entre la charge virale des vaccinĂ©s et celles des non vaccinĂ©s, dans une population de gens infectĂ©s avec le variant Delta[20]. Cette Ă©tude est corroborĂ©e par d’autres Ă©tudes qui vont dans le mĂȘme sens et qui s’appuient sur de trĂšs larges Ă©chantillons de population dans plusieurs localisations gĂ©ographiques diffĂ©rentes[21]. Cela est Ă  mettre en perspective avec les donnĂ©es au QuĂ©bec oĂč la revue de la littĂ©rature scientifique de l’INSPQ datĂ©e du 13 aoĂ»t 2021 dresse les mĂȘmes constats, quoique plus nuancĂ©. On y lit notamment Des donnĂ©es prĂ©liminaires suggĂšrent que les personnes vaccinĂ©es infectĂ©es par le variant Delta sont contagieuses, mais pour une pĂ©riode plus courte par rapport aux personnes non vaccinĂ©es[22] ». Notons aussi qu’approximativement Ă  la mĂȘme pĂ©riode, en France, le Conseil scientifique COVID-19 publiait une note d’alerte le 21 aoĂ»t 2021 oĂč il indique notamment les vaccins, bien que protĂ©geant efficacement contre les formes graves 90%, ont une efficacitĂ© limitĂ©e vis-Ă -vis de l’infection par ce variant Delta, avec une protection vaccinale contre les formes symptomatiques de l’infection estimĂ©e initialement Ă  80-90%, puis plus rĂ©cemment autour de 50%. Les personnes vaccinĂ©es infectĂ©es Ă©tant elles-mĂȘmes capables d’infecter leur entourage, mais sur une durĂ©e plus courte comparĂ©es aux personnes non-vaccinĂ©es infectĂ©es[23] ». Il faudra sans doute d’autres Ă©tudes pour trancher la controverse plus dĂ©finitivement, mais la thĂšse qui avance qu’avec le variant Delta, les personnes vaccinĂ©es sont pratiquement aussi contagieuses que les personnes non vaccinĂ©es nouvellement infectĂ©es, repose sur des faits actuellement trĂšs solides. Peu d’études ont montrĂ© une diffĂ©rence entre les deux groupes et s’il y a une diffĂ©rence, elle ne semble ĂȘtre prĂ©sente qu’au niveau de la durĂ©e d’excrĂ©tion de personnes atteintes de formes sĂ©vĂšres hospitalisĂ©es et ĂȘtre temporaire. Et cette diffĂ©rence ne semble pas s’appliquer pour les personnes asymptomatiques ou symptomatiques lĂ©gĂšres. D’ailleurs, l’étude du CDC dans un milieu carcĂ©ral n’a montrĂ© aucune diffĂ©rence en durĂ©e d’excrĂ©tion entre les vaccinĂ©s et les non vaccinĂ©s[24]. De plus, la prĂ©sence d’une charge virale seule n’est pas une preuve de contagiositĂ©. En effet, il a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© que bien qu’une excrĂ©tion Ă©levĂ©e puisse ĂȘtre prĂ©sente pour les personnes hospitalisĂ©es pendant plusieurs jours, la contagiositĂ© demeure limitĂ©e dans le temps[25]. En outre, Ă  partir du moment oĂč la charge virale est similaire chez un vaccinĂ© dans la population gĂ©nĂ©rale par rapport Ă  un non vaccinĂ©, comment peut-on invoquer une diffĂ©rence au niveau de la contagiositĂ©? Avec le variant Omicron, qui est encore plus contagieux que le variant Delta, on a aussi constatĂ© que les charges virales des vaccinĂ©s ou non vaccinĂ©s Ă©taient Ă©quivalentes[26]. D’un point de vue d’une bonne politique sanitaire, le principe de prĂ©caution invite Ă  prendre ces derniĂšres Ă©tudes en considĂ©ration et c’est pourquoi tant l’INSPQ, le CDC amĂ©ricain et le Conseil Scientifique COVID-19 recommandent le maintien des gestes barriĂšres pour les vaccinĂ©s afin d’éviter la transmission avec le variant Delta qui Ă©tait devenu de plus en plus dominant au niveau mondial et dont la charge virale peut potentiellement ĂȘtre trĂšs importante mĂȘme avec les asymptomatiques, vaccinĂ©s ou pas, comme le rĂ©vĂšle une Ă©tude de l’IHU de Marseille[27]. C’était ce que l’on observait avant l’arrivĂ©e du variant Omicron qui a bousculĂ© plusieurs donnĂ©es Ă©pidĂ©miologiques. S’il pouvait subsister un doute sur l’efficacitĂ© vaccinale pour bloquer l’infection et la transmission, avec les flambĂ©es des cas dans les rĂ©gions les plus vaccinĂ©s qui montrent systĂ©matiquement des taux d’infection supĂ©rieurs aux rĂ©gions faiblement vaccinĂ©s, le doute devrait logiquement ĂȘtre maintenant complĂštement dissipĂ©, comme on l’entend de plus en plus dans les mĂ©dias[28]. Il est d’ailleurs intĂ©ressant de constater que pour les gens vaccinĂ©s, il y a deux phases de sensibilitĂ© au cours desquelles les taux d’infection sont les plus Ă©levĂ©s dans les 7 jours suivant l’injection et dans les trois Ă  quatre mois suivants au moment oĂč l’efficacitĂ© de la protection vaccinale s’estompe. La plupart des Ă©tudes publiĂ©es ne tiennent pas compte des deux semaines suivant l’injection, allĂ©guant que la vaccination n’a pas encore eu le temps de produire son effet protecteur, et classe systĂ©miquement les infections, dont le nombre est trĂšs Ă©levĂ©, dans la catĂ©gorie des non vaccinĂ©s, introduisant ainsi un fort biais statistique en faveur des vaccinĂ©s. Or, cette façon de procĂ©der n’est pas scientifiquement rigoureuse parce qu’on assume que l’injection des vaccins gĂ©niques sous-unitaires est biologiquement neutre dans les premiers jours, pour devenir protectrice aprĂšs 14 jours. Ce n’est pas le cas. En effet, dans les 7 premiers jours suivant l’injection, les vaccinĂ©s sont non seulement moins protĂ©gĂ©s, mais ils sont aussi plus sensibles Ă  l’infection comme le montrent les taux beaucoup plus Ă©levĂ©s d’infection dans cette phase et qu’en plus ils ont une charge virale plus importante les rendant plus contagieux[29]. On peut s’interroger sur les mĂ©canismes immunologiques qui seraient en cause pour expliquer cette sensibilitĂ© accrue dans les 7 jours suivant l’injection. Une Ă©tude rĂ©cente a proposĂ© diffĂ©rents mĂ©canismes potentiellement impliquĂ©s dans le cas des vaccins Ă  ARNm. Pour n’en citer qu’un, il y a les modifications confĂ©rĂ©es Ă  la structure de l’ARNm pour assurer une meilleure production de la protĂ©ine spicule, tel l’optimisation des codons, les sĂ©quences en 5’UTR et 3’UTR pour stabiliser l’ARNm et le remplacement des uridines par les pseudo-uridines pour prolonger la demi-vie des ARNm. Toutes ces modifications non-naturelles peuvent potentiellement crĂ©er, par inadvertance, des configurations d’ARNm avec des propriĂ©tĂ©s physiopathologiques dĂ©lĂ©tĂšres. Un de ces effets serait la suppression de l’immunitĂ© innĂ©e, notamment au niveau de l’activitĂ© de l’interfĂ©ron de type I qui jouent un rĂŽle primordial pour mitiger l’infection initiale et favoriser le dĂ©veloppement subsĂ©quent d’une immunitĂ© adaptative robuste pour prĂ©venir les effets dĂ©lĂ©tĂšres de l’infection en cours et les infections subsĂ©quentes. Il y a aussi plusieurs autres mĂ©canismes avec des effets dĂ©lĂ©tĂšres Ă  plus long terme, non seulement sur l’infection au SARS-CoV-2, mais aussi pour la surveillance immunologique de d’autres infections virales et de cancers, qu’il conviendrait d’étudier davantage[30]. 2 ImmunitĂ© naturelle versus immunitĂ© vaccinale Admettons que la vaccination protĂšgerait contre les effets plus sĂ©vĂšres de la maladie, du moins pour un temps, est-ce qu’on peut allĂ©guer pour autant que l’immunitĂ© naturelle est vraiment infĂ©rieure Ă  l’immunitĂ© vaccinale prophylactique pour la prĂ©vention des infections virales? Cela serait vraiment surprenant, surtout avec des vaccins sous-unitaires qui ne ciblent qu’une partie restreinte des antigĂšnes viraux. Voyons plus spĂ©cifiquement ce que l’immunologie et la vaccinologie nous enseignent sur le sujet. Toute stratĂ©gie vaccinale repose sur le concept que notre systĂšme immunitaire, aprĂšs une primo-infection, va potentiellement dĂ©velopper une rĂ©ponse efficace contre la rĂ©exposition au mĂȘme agent pathogĂšne, nous Ă©vitant ainsi d’ĂȘtre malade Ă  nouveau. Pour les maladies infectieuses graves, un bon vaccin va protĂ©ger contre l’infection et la transmission stĂ©rilisant et contre les formes graves, sans induire la maladie. C’est donc prophylactique et ça peut mĂȘme nous Ă©viter d’ĂȘtre malade suite Ă  la premiĂšre exposition au pathogĂšne. Plusieurs vaccins dans notre arsenal prĂ©sentent ce profil, mais pas tous; ceux contre la grippe ont une efficacitĂ© relative qui varie en fonction des souches saisonniĂšres. Quoi qu’il en soit, le mieux qu’on puisse espĂ©rer d’un vaccin c’est de rivaliser la protection de l’immunitĂ© naturelle sans les inconvĂ©nients associĂ©es Ă  l’infection naturelle. C’est vĂ©ritablement le niveau Ă  atteindre, et il n’y a pas d’évidence qu’on ait rĂ©ussi Ă  faire mieux Ă  date. Pour les virus respiratoires, l’infection naturelle protĂšge efficacement contre la rĂ©infection en stimulant une immunitĂ© mucosale locale dont les IgA sont un des composants importants. Sans cette immunitĂ© mucosale robuste, on ne peut prĂ©venir ni l’infection, ni la transmission. Pour ceux qui douteraient encore que les vaccins sous-unitaires les plus largement dĂ©ployĂ©s dans le monde ne protĂšgent ni de l’infection ni de la transmission, ils n’ont qu’à regarder les donnĂ©es sur les infections Ă  travers le monde. Les endroits les plus vaccinĂ©es sont aussi les endroits oĂč on observe les plus hauts taux d’incidence. À contrario, c’est particuliĂšrement frappant d’observer ce qui se passe en Afrique, qui prĂ©sente de trĂšs faibles taux d’incidence malgrĂ© le plus faible taux de vaccination Ă  seulement 7% de couverture vaccinale, soit dix fois moins que les continents les plus vaccinĂ©s. Il y a sans doute beaucoup de facteurs qui contribuent Ă  la bonne performance de l’Afrique dans la gestion de la COVID-19, mais la vaccination n’en fait pas parti[31]. Nos vaccins » sous-unitaires contre la COVID-19 sont injectĂ©s par voie intramusculaire et, par consĂ©quent, ils n’induisent pas d’immunitĂ© mucosale significative et ils ne sont pas stĂ©rilisants comme le montrent la grande incidence des infections chez les vaccinĂ©s. Nos vaccins ont tous Ă©tĂ© basĂ©s sur l’induction d’une immunitĂ© envers une rĂ©gion du virus SRAS-CoV-2, soit la spicule S. Cette rĂ©gion n’est pas la seule Ă  induire la formation d’immunitĂ© lors de l’infection, qui se cible Ă©galement sur plusieurs autres rĂ©gions du virus dont la nuclĂ©ocapside N. C’est d’ailleurs le dosage des anticorps anti-N qui permet de distinguer une immunitĂ© naturelle d’une immunitĂ© entiĂšrement vaccinale ou de dĂ©tecter chez les vaccinĂ©s une rĂ©infection. En plus de la formation d’anticorps IgG envers ces deux rĂ©gions, notre corps produit toute une variĂ©tĂ© d’élĂ©ments immunitaires, dont des lymphocytes T et d’autres types de globules blancs permettant de combattre une infection au SRAS-CoV-2. L’immunitĂ© produite Ă  la suite du vaccin » et de l’infection a fait l’objet de plusieurs recherches comparatives montrant que celle-ci Ă©tait diffĂ©rente l’une de l’autre, autant en termes de variĂ©tĂ©, de dosage, de capacitĂ© d’action directe d’attachement ou de neutralisation du virus. Des Ă©tudes ont bien montrĂ© initialement un taux d’anticorps IgG de la rĂ©gion S Ă  des taux supĂ©rieurs Ă  une immunitĂ© naturelle, mais ceux-ci ne s’attacheraient pas aussi efficacement lors des tests en laboratoire. De plus, ce constat semble avoir omis la persistance de ces taux d’anticorps dans le temps et ignorer que la protection envers le virus ne se rĂ©sume pas qu’au dosage d’un seul type d’anticorps. Il est important de noter que le taux d’IgG seul ne peut permettre de prĂ©dire le risque de rĂ©infection et hospitalisation ni le degrĂ© de protection. Les donnĂ©es initiales Ă©taient aussi basĂ©es sur la souche originale pour lequel le vaccin » a Ă©tĂ© conçu, mais l’apparition des variants a montrĂ© une protection plus faible de l’immunitĂ© vaccinale. Cette protection envers les variants et la durabilitĂ© de l’immunitĂ© dĂ©pendent avant tout de l’immunitĂ© cellulaire envers les diffĂ©rents Ă©pitopes du virus, notamment de la protection provenant des lymphocytes T. Plus les cibles d’anticorps sont diversifiĂ©es, moins l’immunitĂ© sera sensible aux mutations de certaines parties du virus, qui sont de toute façon soumises Ă  la pression sĂ©lective immunologique. L’immunitĂ© naturelle se formant avec un virus complet apporte ainsi globalement une variĂ©tĂ© d’élĂ©ments immunitaires plus importante donc plus protectrice et moins susceptible Ă  l’évasion immunitaire. Certains vaccins fonctionnent Ă  merveille comme ceux pour la variole, la polio et la rougeole. Pour d’autres infections, comme pour le VIH, on n’arrive toujours pas Ă  dĂ©velopper un vaccin. Dans ces cas, l’approche thĂ©rapeutique est la seule façon de limiter les dĂ©gĂąts en cas de contamination. Il y a aussi un grand nombre de situations intermĂ©diaires oĂč ça fonctionne partiellement comme la grippe saisonniĂšre. En outre, d’aprĂšs une Ă©tude canadienne parue en 2010 aprĂšs la pandĂ©mie H1N1, certains vaccins contre la grippe pourraient aussi nuire lorsque donnĂ©s de façon rĂ©pĂ©tĂ©e pour certains variants[32]. Il faut aussi souligner les cas oĂč le vaccin Ă©tait tellement dangereux qu’on a dĂ» le retirer parce qu’il causait plus de problĂšmes qu’il n’en rĂ©solvait comme ce fut le cas pour le virus VRS virus respiratoire syncytial qui cause de trĂšs graves pneumonies chez les enfants et qui sĂ©vit particuliĂšrement en ce moment. D’autre part, bien que la vaccination puisse induire une protection efficace contre une infection en particulier, il faut bien comprendre que les vaccins ne sont pas exempts d’impacts au niveau de l’immunitĂ© globale importante pour la prĂ©vention d’autres maladies. Ainsi, les vaccins pour la grippe[33] provoquent un certain remaniement de l’immunitĂ© pouvant augmenter les risques d’infections et d’autres maladies. Il faudra le confirmer avec d’autres Ă©tudes, mais ce phĂ©nomĂšne pourrait Ă©galement ĂȘtre prĂ©sent pour certains vaccins » pour la COVID-19[34]. Ne sachant pas Ă  quel point l’immunitĂ© naturelle dĂ©coulant d’une infection serait efficace et durable avec le SRAS-CoV-2, on a initialement estimĂ© que la stratĂ©gie vaccinale serait la voie privilĂ©giĂ©e pour endiguer la pandĂ©mie, nonobstant les effets secondaires potentiels de la vaccination. C’était en avril 2020. On sous-estimait alors grossiĂšrement le nombre des gens infectĂ©s et la qualitĂ© de la protection confĂ©rĂ©e par l’infection naturelle. Mais dĂ©jĂ  Ă  partir de juin 2020, plusieurs Ă©tudes ont Ă©tayĂ© la thĂšse de l’efficacitĂ© probante de la rĂ©ponse immunitaire Ă  la suite d’une infection naturelle. Des Ă©tudes ont par la suite dĂ©montrĂ© que cette immunitĂ© persistait dans le temps et de nombreuses autres Ă©tudes sont venues le confirmer. L’ensemble des Ă©tudes publiĂ©es maintenant ne devrait plus laisser planer de doute sur ce sujet dans le cas de la COVID-19[35]. Et pourtant, certains semblent encore dans la confusion Ă  ce sujet. Examinons la justification du mandat vaccinal qui ignore l’immunitĂ© naturelle; est-ce vraiment pour des fins sanitaires? Parmi les justifications invoquĂ©es on retrouve On ne sait pas combien de temps va durer l’immunitĂ© naturelle C’est vrai que dans le cas spĂ©cifique du SRAS-CoV-2, on n’a pas encore beaucoup de recul pour l’évaluer complĂštement. Mais, le systĂšme immunitaire Ă©tant ce qu’il est, il est raisonnable de postuler que l’immunitĂ© naturelle va durer assez longtemps comme l’a dĂ©montrĂ© l’étude sur la mĂ©moire immunologique induite par l’infection au SRAS-CoV-1 qui a sĂ©vi en 2003 et dont l’immunitĂ© Ă©tait encore bien active 17 ans plus tard chez les sujets ayant guĂ©ris de cette infection[36]. Des Ă©tudes sur une pĂ©riode d’au moins un an confirment la mĂȘme chose pour le SRAS-CoV-2. Notamment, une Ă©tude rĂ©cente dans le Lancet dĂ©montre que l’immunitĂ© naturelle induite par une infection au SRAS-CoV-2 est persistante et pourrait durer jusqu’à 5 ans[37]. Malheureusement, certains tentent de mousser la controverse autour de l’idĂ©e que la vaccination serait supĂ©rieure Ă  l’immunitĂ© naturelle post-infection en citant, sur des sites gouvernementaux comme le CDC, la seule petite Ă©tude du Kentucky[38] corroborant cette interprĂ©tation, mais en nĂ©gligeant de mentionner l’étude de la clinique Mayo[39] ou celle d’IsraĂ«l[40]. Ces deux Ă©tudes ayant respectivement 211 et 254 fois plus de cas analysĂ©s confirment la supĂ©rioritĂ© de l’immunitĂ© naturelle. Soulignons qu’en rĂ©ponse Ă  une requĂȘte lĂ©gale, le CDC a dĂ» avouer qu’il ne possĂšde aucune donnĂ©e documentant que des individus jamais vaccinĂ©s mais dĂ©jĂ  infectĂ©s et guĂ©ris de la COVID-19 auraient Ă©tĂ© rĂ©infectĂ©s et auraient transmis le virus[41]. Ça ne veut pas dire que cela n’est pas possible, mais le CDC l’avait simplement assumĂ©, sans aucune documentation alors que si c’était si frĂ©quent, ça serait trĂšs facile Ă  documenter. Et finalement, une Ă©tude rĂ©cente publiĂ© le 28 janvier 2022 sur le site du CDC compilant l’analyse des cas positifs et d’hospitalisation de COVID-19 en Californie et Ă  New-York entre les mois de mai et novembre 2021, vient de rĂ©tablir les faits en faveur de la supĂ©rioritĂ© de l’immunitĂ© naturelle[42]. D’un point de vue scientifique, ceux qui allĂšgueraient que l’immunitĂ© post-infection pour la COVID-19 serait infĂ©rieure Ă  l’immunitĂ© vaccinale ont le fardeau de la preuve. La controverse est apparue dĂšs mars 2020, Ă  un moment oĂč on avait trĂšs peu de donnĂ©es prĂ©cises pour renverser ce qui a toujours Ă©tĂ© la rĂšgle dans le passĂ© avec l’immunitĂ© naturelle contre la grande majoritĂ© des infections virales. Depuis juin 2020, les nombreuses Ă©tudes publiĂ©es sur le sujet, confirment que la COVID-19 ne fait pas exception Ă  cette rĂšgle[43]et[44]. Cela peut nous laisser perplexe sur les vĂ©ritables motivations de cette soi-disant controverse et peut susciter un doute quant aux vĂ©ritables raisons des autoritĂ©s sanitaires d’ignorer l’immunitĂ© naturelle dans un contexte d’intervention en situation de crise sanitaire. Il est vraiment surprenant que cette confusion perdure encore Ă  ce jour, et n’ait pas Ă©tĂ© corrigĂ© par les autoritĂ©s. Les gens ne sont pas tous Ă©gaux au niveau de leur rĂ©ponse immunitaire contre la COVID-19 Une infection Ă  la COVID-19 ne produit pas la mĂȘme rĂ©ponse chez tous les individus. En d’autres termes, on ne sait pas si l’infection naturelle aura suffisamment stimulĂ© la rĂ©ponse immunitaire. En effet, certaines Ă©tudes dĂ©montrent qu’une infection plus bĂ©nigne va gĂ©nĂ©rer une production d’anticorps plus faible. Ce n’est pas surprenant. Mais en fait, on ne peut postuler que cette rĂ©ponse en anticorps plus faible est vraiment insuffisante pour protĂ©ger contre une rĂ©infection, pas plus que l’on ne sait quel est le bon niveau d’anticorps nĂ©cessaire pour inhiber la rĂ©infection ou l’infection des gens vaccinĂ©s, avant de l’évaluer formellement. La rĂ©ponse en anticorps doit ĂȘtre examinĂ©e autant au niveau quantitatif que qualitatif tous les anticorps n’ont pas la mĂȘme efficacitĂ© de protection sans oublier qu’il faut aussi tenir compte de l’immunitĂ© cellulaire lymphocytes T, cellules NK et autres qui joue un rĂŽle majeur dans la protection contre les infections virales[45]. D’ailleurs cinq Ă©tudes dĂ©montrent l’existence de l’immunitĂ© prĂ©existante au SRAS-CoV-2 qui serait de 20 Ă  50% dans la population de localisations gĂ©ographiques diverses. Cette immunitĂ© croisĂ©e est essentiellement confĂ©rĂ©e par la prĂ©sence de lymphocytes T mĂ©moires rĂ©agissant Ă  des antigĂšnes viraux communs aux coronavirus causant des rhumes et qui sont endĂ©miques dans la population. Et on sait que plus de 90% de la population est immunologiquement rĂ©active aux coronavirus endĂ©miques courants. La robustesse de l’immunitĂ© croisĂ©e prĂ©existante au SRAS-CoV-2 est vraisemblablement un des facteurs importants limitant la sĂ©vĂ©ritĂ© de la COVID-19[46]. Dans des cas extrĂȘmes, on a mĂȘme observĂ© des travailleurs de la santĂ© qui, malgrĂ© des expositions rĂ©pĂ©tĂ©es Ă  des malades COVID-19, sont totalement rĂ©sistants Ă  l’infection qui avorte ils sont PCR nĂ©gatifs et ne produisent pas d’anticorps ni des lymphocytes T cytotoxiques spĂ©cifiques au SRAS-CoV-2. Et pourtant, ils rĂ©sistent Ă  l’infection. Cette rĂ©sistance est confĂ©rĂ©e par la prĂ©sence de lymphocytes T mĂ©moires rĂ©agissant aux antigĂšnes viraux du complexe de rĂ©plication prĂ©coce comprenant l’ARN polymĂ©rase commune aux coronavirus. La rĂ©activation de ces lymphocytes T mĂ©moires au contact du SRAS-CoV-2 serait tellement rapide qu’elle supprimerait la rĂ©plication virale trĂšs efficacement et ferait avorter l’infection dĂšs le dĂ©part[47]. Il y a aussi une Ă©tude rĂ©cente, publiĂ©e dans Nature[48] qui confirme l’importance de l’immunitĂ© cellulaire des lymphocytes T pour protĂ©ger les gens infectĂ©s ainsi que les gens qui sont en contact proche et qui dĂ©veloppent une rĂ©ponse cellulaire T protectrice en absence d’infection dĂ©tectable. Pour l’instant, nous n’avons pas suffisamment de donnĂ©s pour dĂ©terminer les niveaux d’anticorps nĂ©cessaires Ă  une protection chez les vaccinĂ©s comme chez les non vaccinĂ©s immunisĂ©s de façon naturelle, mais il possible de comparer un groupe versus l’autre. Et lĂ , l’étude d’IsraĂ«l est, on ne peut plus claire lorsqu’on compare 62,883 sujets guĂ©ris Ă  673,676 sujets naĂŻfs au niveau immunitaire et doublement vaccinĂ©s en pĂ©riode d’éclosion avec le variant Delta, les sujets guĂ©ris ont 13 fois moins de risque d’ĂȘtre rĂ©infectĂ©s que les sujets vaccinĂ©s d’ĂȘtre infectĂ©s une premiĂšre fois et 27 fois moins de risque d’ĂȘtre gravement malades. En outre, il est important de se rappeler que si certains individus ont des conditions qui les rendent moins aptes Ă  monter une rĂ©ponse immunitaire efficace suite Ă  l’infection par le SRAS-CoV-2, il est plus que probable que ces mĂȘmes individus rĂ©pondent de maniĂšre anĂ©mique aux vaccins » dont l’efficacitĂ© repose sur la robustesse de la rĂ©ponse du systĂšme immunitaire. Dans ces cas-lĂ , il faut recourir Ă  une stratĂ©gie diffĂ©rente en dĂ©ployant une myriade de traitements pour les diffĂ©rentes phases de la maladie, virĂ©mique, inflammatoire et thrombotique[49]. Pour atteindre l’immunitĂ© collective AprĂšs avoir dĂ©nigrĂ© cette approche proposĂ©e par certains pays qui prĂ©conisaient que l’infection naturelle des personnes moins Ă  risques qui deviendraient infectĂ©es, combinĂ©e Ă  la protection ciblĂ©e des personnes vulnĂ©rables, serait la meilleure façon de gĂ©rer la pandĂ©mie, on prĂ©conise dorĂ©navant l’approche de l’immunitĂ© collective via la vaccination de presque toute la population, en ignorant systĂ©matiquement l’immunitĂ© naturelle. De prime abord, encourager la vaccination de toute la population peut paraĂźtre raisonnable, car la vaccination, malgrĂ© ses effets secondaires, semble protĂ©ger les plus vulnĂ©rables. Mais on ne semble pas tenir compte suffisamment de deux enjeux. Le premier, c’est qu’on ne sait pas quel est l’objectif Ă  atteindre. Est-ce 70 % immunitĂ© naturelle + vaccination comme on le pensait initialement? Est-ce 90 %? Ou est-ce plus encore, comme on l’avançait au moment de la phase du variant Delta? Ou plus encore avec Omicron? En fait, on ne sait pas. Notons par exemple qu’en Angleterre et aux États-Unis, deux pays trĂšs affectĂ©s par la pandĂ©mie, le taux Ă©levĂ© de sĂ©ropositivitĂ©, autour de 80 Ă  95 %, n’épargne pas significativement la population de l’infection avec le variant Delta, et encore moins avec Omicron. Si on se fie Ă  ce qui est survenu dans le passĂ© avec d’autres Ă©pidĂ©mies qui ont fini par se rĂ©sorber, comme ce fut le cas pour les trois pandĂ©mies majeures de grippes au XXiĂšme siĂšcle, la COVID-19 ne va pas disparaĂźtre. L’infection au SRAS-CoV-2, avec sa ribambelle de variants, va devenir endĂ©mique. Et il faudra apprendre Ă  la gĂ©rer comme on gĂšre les Ă©pidĂ©mies de grippes saisonniĂšres. Le second facteur qu’on nĂ©glige, c’est que l’atteinte de l’immunitĂ© collective uniquement avec un vaccin » partiellement efficace non stĂ©rilisant est trĂšs questionnable d’un point de vue scientifique. Pourquoi ne pas considĂ©rer Ă©galement, et j’ajouterais principalement, l’immunitĂ© naturelle dans le calcul de ce taux. On a vu en IsraĂ«l que deux doses ça ne suffit plus, car la majoritĂ© des nouveaux cas sont des doublements vaccinĂ©s. Alors on y est allĂ© avec une troisiĂšme dose de rappel en espĂ©rant que ça allait marcher. Mais ça ne semble pas donner les rĂ©sultats escomptĂ©s puisqu’on enregistre les plus hauts taux d’infection depuis le dĂ©but de la pandĂ©mie avec le plus haut taux de mortalitĂ©, alors que plus 70 % des cas graves hospitalisĂ©s sont vaccinĂ©s. On est maintenant en train de reconnaĂźtre le problĂšme[50]. Et puisque ça ne marche pas, prĂ©conisera-t-on une quatriĂšme dose? Certains soulĂšvent de sĂ©rieuses questions sur la sagesse de cette approche du tout vaccinal en cette Ăšre d’Omicron[51]. Quand va-t-on s’arrĂȘter pour examiner en profondeur pourquoi ça ne marche pas comme on l’espĂ©rait? Est-ce dĂ» aux types de vaccins » dĂ©ployĂ©s? Ou sommes-nous en train de redĂ©couvrir que la stratĂ©gie vaccinale contre les coronavirus n’a jamais bien fonctionnĂ© pour toutes sortes de raisons qu’on ne comprend pas bien, mais qui, entre autres, tiennent au fait que les coronavirus mutent passablement et tout le temps? Et que la pression sĂ©lective de l’immunitĂ© naturelle ou vaccinale sĂ©lectionne ces variants. Étant donnĂ© que la sĂ©lection de variants est plus ciblĂ©es si on utilise un vaccin sous-unitaire, l’atteinte de l’immunitĂ© collective a des meilleures chances de fonctionner par l’immunitĂ© naturelle Ă  la suite d’une infection ou par des vaccins plus traditionnels contentant une plus large diversitĂ© d’antigĂšnes viraux, comme des virus entiers inactivĂ©s. Les gens vaccinĂ©s aprĂšs une infection naturelle auraient une plus forte immunitĂ©? Est-ce vrai? Est-ce que les marqueurs qu’on utilise pour dĂ©finir les termes rendent vĂ©ritablement compte d’une protection accrue? AprĂšs la vaccination, les niveaux d’anticorps sont plus Ă©levĂ©s et une Ă©tude a mĂȘme mesurĂ© une hausse des cellules B mĂ©moire rĂ©pondant Ă  la protĂ©ine spicule, ce qui semble trĂšs bien. Mais au final, ces marqueurs doivent ĂȘtre corrĂ©lĂ©s avec une protection accrue contre la rĂ©infection. L’étude d’IsraĂ«l, citĂ©e ci-haut, a examinĂ© cette question sur une cohorte de 42 099 individus et a conclu qu’il semble y avoir une certaine protection accrue, mais, avec leur Ă©chantillon, la diffĂ©rence n’est pas statistiquement significative. Donc on ne sait pas. Cependant, la mĂȘme Ă©tude d’IsraĂ«l rĂ©vĂšle que dans les rares cas de rĂ©infections moins de 1%, les symptĂŽmes sont 5,7 fois moins sĂ©vĂšres chez les personnes guĂ©ries mais de nouveau infectĂ©es que chez les vaccinĂ©s infectĂ©s. De plus, selon une Ă©tude en milieu carcĂ©ral oĂč l’exposition Ă  la maladie des vaccinĂ©s et non vaccinĂ©s et la tenue des tests Ă©tait Ă©quivalente, les donnĂ©es du CDC montrent que le taux d’infection Ă©tait de 70 % chez les doubles vaccinĂ©s mais seulement 57 % chez les non vaccinĂ©s ayant eu prĂ©cĂ©demment la maladie[52]. Aussi, une Ă©tude rĂ©cente en Hollande Ă  partir du programme national de surveillance des sĂ©quences du SRAS-CoV-2, indiquent que contrairement aux gens guĂ©ris de l’infection, les vaccinĂ©s ont une susceptibilitĂ© accrue Ă  l’infection avec les variants, Beta, Gamma et Delta[53]. Finalement, une Ă©tude britannique a dĂ©montrĂ© que les gens infectĂ©s et guĂ©ris de la COVID-19, mais n’ayant pas d’anticorps dĂ©tectables, prĂ©sentent un taux de rĂ©infection de 0,86 %, identique Ă  ceux qui avaient de bon niveau d’anticorps et, 5,8 fois moins Ă©levĂ© qu’une cohorte contrĂŽle de 4 719 individus jamais infectĂ©s[54]. Ceci indique que le niveau d’anticorps n’est pas un indicateur fiable de la protection confĂ©rĂ©e par l’immunitĂ© naturelle rĂ©vĂ©lant clairement que la rĂ©ponse cellulaire, plus que les titres anticorps, joue un rĂŽle prĂ©pondĂ©rant[55]. D’ailleurs, une Ă©tude clinique, immunologique et virologique sur des bĂ©nĂ©ficiaires du systĂšme de santĂ© militaire amĂ©ricain a confirmĂ© toutes les autres Ă©tudes qui rĂ©vĂ©laient que l’obĂ©sitĂ© est une comorbiditĂ© trĂšs importante pour la sĂ©vĂ©ritĂ© des cas de Covid-19. En examinant de plus prĂšs les charges virales et les niveaux d’anticorps, on a constatĂ© que les obĂšses ont Ă  la fois les charges virales les plus Ă©levĂ©es, ce qui explique en partie la sĂ©vĂ©ritĂ© de leur condition, mais, en mĂȘme temps, les titres d’anticorps les plus Ă©levĂ©s. Cela veut donc dire que pour les formes graves de la COVID-19 concomitante Ă  l’obĂ©sitĂ©, les titres Ă©levĂ©s d’anticorps ne protĂšgent pas de la maladie. Cela suggĂšre qu’il doit y a avoir des populations d’anticorps non protecteurs; facilitants? À tout le moins, cela rĂ©vĂšle que les titres d’anticorps ne sont pas un indicateur fiable de la protection aux formes graves de la COVID-19[56]. Donc globalement, si je devais me prononcer sur l’efficacitĂ© et la robustesse de la rĂ©ponse immunitaire, en me basant sur ces Ă©lĂ©ments et sur mes connaissances de l’immunologie, je serais plus confiant en la protection induite par une infection naturelle que celle induite par la vaccination. En effet, contrairement Ă  l’infection naturelle qui prĂ©sente un large Ă©ventail d’antigĂšnes viraux au systĂšme immunitaire, les vaccins » sous-unitaires courants contiennent une sĂ©quence de la protĂ©ine spicule qui est trĂšs diffĂ©rente de la sĂ©quence actuelle des variants Delta ou Omicron. Ceci risque, par consĂ©quent, de ne pas gĂ©nĂ©rer une rĂ©ponse immunitaire adĂ©quate ou, en tout cas, moins robuste que la rĂ©ponse suscitĂ©e par l’infection naturelle qui va induire la production d’anticorps et des cellules T et NK contre un plus large rĂ©pertoire d’épitopes viraux, y compris la sĂ©quence courante de la protĂ©ine spicule Delta ou Omicron. Le mandat vaccinal a dĂ©jĂ  Ă©tĂ© mis en Ɠuvre dans le passĂ© pour d’autres maladies infectieuses C’est vrai. La science nous a procurĂ© d’excellents vaccins qui sont des outils extraordinaires pour la gestion des maladies infectieuses. Pour la polio et la rougeole, les vaccins fonctionnent Ă  merveille ces vaccins protĂšgent Ă  la fois contre la maladie et la transmission des infections. Mais ce n’est pas toujours le cas. Un vaccin, ce n’est pas magique » et la stratĂ©gie vaccinale a des limites. Par exemple, on ne dispose pas de vaccins efficaces pour plusieurs maladies graves comme le SIDA et la malaria et les vaccins contre les grippes saisonniĂšres ont souvent une efficacitĂ© limitĂ©e. En outre, plusieurs vaccins efficaces ont Ă©chouĂ© parce qu’ils n’ont pas dĂ©montrĂ© un degrĂ© d’innocuitĂ© suffisant Ă  court et Ă  moyen terme qui soit acceptable pour les autoritĂ©s rĂšglementaires. Ceci soulĂšve des questions essentielles dans le cas des vaccins » contre la COVID-19 disponibles au Canada puisqu’ils sont encore au stade expĂ©rimental et qu’ils n’ont reçu qu’une autorisation temporaire urgente dans les circonstances de la pandĂ©mie. Aussi, il est important de prĂ©ciser que les politiques de santĂ© publique pour la vaccination varient beaucoup d’un pays Ă  l’autre. Force est de constater que les autoritĂ©s de santĂ© Ă  travers le monde, bien qu’elles aient en principe accĂšs aux mĂȘmes informations scientifiques, en dĂ©rivent des politiques diffĂ©rentes parce qu’il y a des zones d’ombre et ce, pour le meilleur et pour le pire. Un des exemples les plus frappants est le vaccin de la varicelle Chickenpox que Merck a commercialisĂ© en 1995 sous le nom de VARIVAX. Bien que dĂ©sagrĂ©able, il faut savoir que la varicelle est somme toute assez bĂ©nigne chez les enfants alors qu’elle est beaucoup plus grave chez les adultes. Ce vaccin est devenu obligatoire aux États-Unis et dans plusieurs pays occidentaux, mais pas dans tous les pays, dont l’Angleterre. Pourquoi? Parce que le NHS anglais a considĂ©rĂ© qu’une large campagne de vaccination pour Ă©viter la varicelle chez les enfants augmenterait le risque d’éclosion et de complications plus sĂ©rieuses de zona chez les adultes non vaccinĂ©s qui n’auraient pas attrapĂ© la varicelle Ă©tant jeunes Ă  cause de la vaccination gĂ©nĂ©ralisĂ©e Ă  toute la population. Pour remĂ©dier Ă  ce problĂšme de zona, Merck a fait approuver une version reformulĂ©e du mĂȘme vaccin sous le nom de ZOSTAVAX en 2006. Ce vaccin fut retirĂ© du marchĂ© en 2020 Ă  cause de nombreux effets secondaires ayant entrainĂ© des poursuites qui sont encore en litige. Un mandat vaccinal judicieux, c’est plus compliquĂ© qu’il n’y paraĂźt Ă  prime abord. Vaccination des enfants Ainsi, dans la foulĂ©e de l’approbation de la vaccination COVID-19 pour les 5 Ă  11 ans par la FDA, le Canada a emboĂźtĂ© le pas et le QuĂ©bec s’est lancĂ© avec ferveur dans cette campagne de vaccination. Sachant que les risques pour les enfants de faire des formes graves Ă©taient trĂšs faible, on a tout de mĂȘme promu la vaccination en espĂ©rant rĂ©duire la transmission et ainsi protĂ©ger les plus vulnĂ©rables de la sociĂ©tĂ© comme les aĂźnĂ©s et les gens atteints de comorbiditĂ©s. En d’autres mots, comme une mesure sanitaire de contrĂŽle de la pandĂ©mie. Examinons le fondement d’une telle dĂ©cision de santĂ© publique. La santĂ© publique au QuĂ©bec incite fortement la population Ă  faire vacciner leurs enfants de 5 Ă  11 ans, essentiellement pour protĂ©ger les gens vulnĂ©rables, comme les personnes ĂągĂ©es. De l’aveu mĂȘme des autoritĂ©s de santĂ© Ă  travers le monde et au QuĂ©bec, on sait qu’on peut transmettre l’infection mĂȘme si on a Ă©tĂ© vaccinĂ©. Et la plupart des gens, y compris les personnes vulnĂ©rables ont dĂ©jĂ  Ă©tĂ© vaccinĂ©es pour les protĂ©ger contre les risques de faire des formes graves. Donc, pour les enfants, la protection ne devrait pas ĂȘtre pour les autres mais pour eux-mĂȘmes. Face Ă  toute intervention en matiĂšre de santĂ©, que ce soit prĂ©ventif ou thĂ©rapeutique, il faut se poser trois questions Est-ce nĂ©cessaire ? À moins d’avoir des facteurs de risques, des comorbiditĂ©s, ce n’est pas justifiĂ© car s’il n’y a pas de bĂ©nĂ©fice Ă  attendre, il n’y a que des risques. On ne peut amĂ©liorer quelqu’un qui va bien. En ce qui concerne l’incidence d’infection dans cette tranche d’ñge, comme nous le savons tous, c’est relativement faible. Les enfants sont de 5 Ă  10 mille fois moins susceptibles d’ĂȘtre malades de la COVID-19 que les gens vulnĂ©rables. De plus D’aprĂšs le Rapport de l’INSPQ sur la vaccination des enfants de 5 Ă  11 ans datĂ© du 18 novembre dernier, on retrouve les Ă©lĂ©ments suivants Aucune mortalitĂ© parmi les 5-11 ans comme en SuĂšde ou en Allemagne ; 18 hospitalisations confirmĂ©es avec COVID-19 comme cause reconnue, de mars 2020 Ă  octobre 2021, pour 650 000 enfants de ce groupe d’ñge, soit un taux de 2,8/100 000 comme ailleurs dans le monde ; Aucune preuve de protection du vaccin contre le Syndrome Inflammatoire MultisystĂ©mique de l’Enfant SIME et le COVID Long. Le vaccin pourrait mĂȘme provoquer le SIME il est sur la liste des effets secondaires potentiels. 2. Est-ce efficace ? Cela pose la question du nombre de cas graves que la vaccination va prĂ©venir. En ce qui concerne les consĂ©quences des infections dans cette tranche d’ñge, c’est bĂ©nin dans la grande majoritĂ© des cas. Aucun enfant de 5 à 11 ans n’est dĂ©cĂ©dĂ©Ì de la COVID-19 au QuĂ©bec à ce jour. En Europe Ă  la mi-dĂ©cembre, il y avait deux dĂ©cĂšs[57]. Pour la quasi-totalitĂ©Ì d’entre eux, les symptĂŽmes sont trĂšs lĂ©gers voire inexistants. Mon enfant a plus de risque d’ĂȘtre hospitalisé pour la grippe/pneumonie que pour la COVID-19. Selon les chiffres officiels, il y a 78,9 enfants 0-17 ans hospitalisĂ©s en moyenne chaque semaine au Québec pour la grippe/pneumonie. Pour la COVID-19, à ce jour, on parle de 5 enfants 0-19 ans en moyenne/semaine. Par ailleurs, toujours d’aprĂšs le Rapport de L’INSPQ, on lit clairement En effet, la vaccination pourrait permettre de rĂ©duire les cas parmi les enfants de 5-11 ans, mais elle aurait peu d’impact sur les hospitalisations de ce groupe d’ñge Ă©tant donnĂ© leur faible risque de complications. » Nous ne disposons pas non plus de donnĂ©es concernant la capacitĂ© du vaccin Ă  rĂ©duire la gravitĂ© de la maladie et Ă  prĂ©venir le SIME et le COVID long, indĂ©pendamment de la diminution du risque d’infection. » la vaccination pourrait Ă  la fois rĂ©duire le nombre de cas de SIME par la prĂ©vention des cas de COVID-19, mais aussi, thĂ©oriquement, ĂȘtre associĂ©e Ă  la survenue de cas de SIME. » C’est Ă  dire on ne peut pas non plus exclure la survenue de rares cas de SIME liĂ©s Ă  la vaccination ». 3 . Est-ce c’est sĂ©curitaire ? Dans ces conditions ou la balance risque/bĂ©nĂ©fice pour la vaccination des enfants est trĂšs incertaine on peut soulever plusieurs questions Qu’est-ce qui nous pousse Ă  prĂ©cipiter le dĂ©ploiement massif de la vaccination dans une tranche d’ñge d’enfants que l’on sait trĂšs peu Ă  risque de faire des formes graves de la COVID-19 et qui sont faiblement transmetteurs? Est-ce pour protĂ©ger les plus ĂągĂ©s qui sont plus Ă  risque? Si on pense que oui, n’a-t-on pas encore compris que ces vaccins ne prĂ©viennent pas significativement la transmission? Et puis, comme les personnes ĂągĂ©es sont majoritairement vaccinĂ©s, est-ce vraiment utile si ces vaccins gĂ©niques sont efficaces pour les protĂ©ger des formes graves comme on le prĂ©tend? Quoiqu’il en soit, comme ces vaccins gĂ©niques approuvĂ©s dans l’urgence sont techniquement encore en essai clinique plusieurs Ă©tudes ne seront finalisĂ©es qu’entre 2022 et 2025, ne serait-il pas judicieux de faire ajouter Ă  la vaccination, la signature d’un formulaire de consentement pour la participation Ă  un essai clinique en cours? Face aux enjeux complexes que prĂ©sente cette crise sanitaire, il y a un manque d’esprit critique qui domine le discours ambiant et qui impose Ă  tous un climat anxiogĂšne et malsain. Il est urgent que mĂ©dias et titulaires de charges publiques rĂ©tablissent l’accĂšs Ă  une information plus Ă©quilibrĂ©e, moins alarmiste et englobant les tenants et aboutissants des multiples analyses qui nous guideraient collectivement et individuellement Ă  adopter de meilleures stratĂ©gies. Un sĂ©rieux doute plane sur l’innocuitĂ© de ces vaccins gĂ©niques Comme l’a dĂ©clarĂ© un des membres du panel de la FDA lors des dĂ©libĂ©rations publiques ayant abouti Ă  l’approbation du produit de Pfizer pour les enfants nous ne saurons jamais Ă  quel point ce vaccin est sĂ©curitaire Ă  moins qu’on ne commence Ă  le donner; c’est juste comme ça que ça marche!». Sommes-nous des bĂ©nĂ©ficiaires de la vaccination massive ou des cobayes plus ou moins Ă©clairĂ©s? Devant l’incertitude quant Ă  l’efficacitĂ© et l’innocuitĂ© de ces vaccins gĂ©niques, ne serait-il pas plus prudent de cibler la vaccination vers les plus vulnĂ©rables uniquement? Dans ces conditions, la SuĂšde avec 1,8 million d’enfants, sans obligation de masques Ă  l’école, et zĂ©ro mort dans cette tranche d’ñge, a conclu que le risque de la vaccination, considĂ©rant les effets indĂ©sirables, avait un ratio bĂ©nĂ©fice/ risque nĂ©gatif, et par consĂ©quent, en priorisant l’intĂ©rĂȘt de l’enfant, s’est prononcĂ© contre la vaccination des 5 Ă  11 ans[58]. Il est logistiquement trop complexe de tester les gens pour une infection passĂ©e Vraiment? Plusieurs politiciens et gestionnaires ont avancĂ© cette idĂ©e mĂȘme si on ne trouve pas ce message sur les sites officiels du CDC ou de l’OMS. Pourtant, il existe des tests sĂ©rologiques rapides depuis le printemps 2020. Bien sĂ»r, ces tests ne sont pas aussi sensibles que la PCR on peut avoir des faux nĂ©gatifs si l’infection est vraiment trĂšs faible ou si on fait le test Ă  un moment oĂč le nombre d’anticorps, qui varie avec le temps, n’est pas assez Ă©levĂ© pour dĂ©tecter un signal. Mais ces tests sont extrĂȘmement fiables lorsqu’ils sont positifs, c’est la preuve qu’on a Ă©tĂ© bel et bien infectĂ©s. Il en va de mĂȘme pour les tests PCR Ă  moins de 30-35 CT lorsqu’ils sont positifs, on peut conclure qu’on a Ă©tĂ© infectĂ©. DĂ©tecter des charges virales extrĂȘmement faibles peut conduire Ă  des interprĂ©tations et Ă  des dĂ©cisions erronĂ©es Ă©tant donnĂ© que le risque d’infection dĂ©pend de la charge virale. Les tests sĂ©rologiques sont trĂšs simples Ă  faire, des mĂ©thodes rapides et non invasives sont disponibles. Dans certains pays, les tests antigĂ©niques rapides sont distribuĂ©s aux gens pour qu’ils les utilisent eux-mĂȘmes autotests Ă  la maison. Pourquoi refuse-t-on de les dĂ©ployer systĂ©matiquement? Difficile Ă  comprendre. Pour surmonter l’hĂ©sitation vaccinale Selon les gouvernements, l’hĂ©sitation vaccinale est particuliĂšrement prĂ©occupante dans le cas des travailleurs de la santĂ© qui devraient comprendre les bienfaits de la vaccination et donner l’exemple. Mais il faut concevoir qu’en dehors de leur Ă©ventuelle expĂ©rience personnelle parfois nĂ©gative Ă  la suite d’une premiĂšre dose d’injection, il est envisageable qu’un autre facteur important pour les travailleurs de la santĂ© soit reliĂ© Ă  l’expĂ©rience terrain oĂč ils sont tĂ©moins des cas d’effets indĂ©sirables dĂ©coulant de la vaccination qu’ils voient Ă  l’hĂŽpital et ce, malgrĂ© le laxisme dans la reconnaissance de ces cas. D’autres facteurs peuvent expliquer l’hĂ©sitation. Notamment, beaucoup de gens s’inquiĂštent des taux des effets indĂ©sirables rapportĂ©s dans certaines bases de donnĂ©es comme le VAERS amĂ©ricain qui donnent des signaux alarmants. Par exemple, on constate que le signal pour les effets indĂ©sirables en 10 mois pour les vaccins Covid-19 est 108 fois plus Ă©levĂ© que ce qui est rapportĂ© pour les 25 annĂ©es prĂ©cĂ©dentes pour les vaccins de la grippe 818 044 vs 7 596. Et pour les dĂ©cĂšs, c’est 220 fois plus pour les vaccins » de la Covid comparĂ© Ă  la grippe[59] 17 128 vs 78. S’ajoute Ă  cela les doutes soulevĂ©s sur l’intĂ©gritĂ© des essais cliniques de Pfizer pour l’approbation de leur produit, doutes rĂ©vĂ©lĂ©s par une enquĂȘte publiĂ©e dans le respectable British Medical Journal. On y apprend que des lanceurs d’alertes questionnent l’intĂ©gritĂ© de la conduite des essais cliniques de phase III que Pfizer a initiĂ© le 27 juillet 2020 pour aboutir Ă  son rapport intĂ©rimaire du 10 dĂ©cembre 2020, lequel a servi de base pour l’obtention, le lendemain, des autorisations temporaires en urgence. Rappelons que l’essai clinique est toujours en cours et les donnĂ©es brutes qui ont servi de base pour la prĂ©paration du rapport par le fabricant ne seront pas disponibles avant 2025 pour des examens par des experts indĂ©pendants[60]. Donc, Ă  la lumiĂšre des donnĂ©es compilĂ©es dans la base VAERS systĂšme de pharmacovigilance aux États-Unis dans lequel des citoyens et des soignants peuvent rapport des effets indĂ©sirables survenus suite de la prise de mĂ©dicaments ou l’inoculation d’un vaccin et de ces informations, avons-nous raison de nous inquiĂ©ter sur l’innocuitĂ© allĂ©guĂ©e de ces vaccins »? Rappelons simplement que dans le passĂ©, des campagnes de vaccination ont Ă©tĂ© suspendues avec des signaux beaucoup plus faibles, moins inquiĂ©tants, Ă©manant de la base de donnĂ©es VAERS. Mais pour les vaccins » pour la COVID-19, les critĂšres ont Ă©tĂ© modifiĂ©s sans que l’on ne sache trop pourquoi. Cela peut laisser assez perplexe, ne trouvez-vous pas? Dans les circonstances actuelles, est-il donc lĂ©gitime de s’interroger si les signaux de pharmacovigilance enregistrĂ©s sur la base de donnĂ©es VAERS sont juste un feu de paille ou si, au contraire, il n’y aurait pas de fumĂ©e sans feu? Ou si vous prĂ©fĂ©rez, pour utiliser une autre mĂ©taphore populaire en navigation, est-ce que la vigie du VAERS voit au loin la pointe de l’iceberg dont la plus grande partie reste immergĂ©e? À partir du pont du navire ou de la cale on ne voit pas ce que la vigie aperçoit au loin et pourtant, il serait sans doute plus sage d’écouter son message pour Ă©viter de s’échouer. Pour ce qui est du QuĂ©bec, les donnĂ©es des tableaux de l’INSPQ semblaient initialement moins prĂ©occupantes avec des taux d’effets indĂ©sirables sĂ©vĂšres autour de 1/15 000. Mais rĂ©cemment, ces taux ont progressĂ© significativement pour prĂ©senter un bilan plus inquiĂ©tant qui grimpe autour de 1/5 000, ce qui devrait soulever certaines interrogations importantes sur l’innocuitĂ© allĂ©guĂ©e des vaccins ». Est-ce dĂ» Ă  un retard sur le signalement ou cela reflĂšte-t-il vraiment une augmentation soudaine des effets indĂ©sirables sĂ©vĂšres dont la cause serait mal connue[61]? On ne sait pas pour le moment. Et on dĂ©plore aussi l’absence de prĂ©cisions sur les myocardites et les pĂ©ricardites qui sont pourtant davantage rapportĂ©es en Ontario et dans d’autres pays. Sans compter qu’on ne sait pas encore grand-chose sur les effets indĂ©sirables Ă  plus long terme comme les maladies auto-immunes dĂ©clenchĂ©es par la protĂ©ine spicule que ce soit Ă  la suite de l’infection ou de la vaccination[62] ou encore des maladies de type prions qui prennent un certain temps pour apparaĂźtre[63]. Alors, est-ce que tout va trĂšs bien Madame La Marquise[64]? Si cette vaccination de masse, forcĂ©e par diverses obligations gouvernementales, est de l’intĂ©rĂȘt public, les donnĂ©es des fabricants de vaccins ne devraient-elles pas ĂȘtre dans le domaine public? Comment fournir un vĂ©ritable consentement Ă©clairĂ© en l’absence d’une Ă©valuation diligente complĂšte des risques associĂ©s aux injections par des experts indĂ©pendants? Et s’il y a un risque, ne devrait-il pas y avoir un vĂ©ritable choix, sans contrainte? C’est une Ă©pidĂ©mie des non vaccinĂ©s? En sous-titre on pourrait lire nous ne sortirons pas de cette pandĂ©mie Ă  moins que tout le monde ne soit vaccinĂ©, y compris les gens moins Ă  risque comme les plus jeunes. D’un point de vue Ă©pidĂ©miologique, cette assertion souvent formulĂ©e par les reprĂ©sentants des gouvernements et reprise en boucle par les mĂ©dias de grande Ă©coute ne rĂ©siste pas Ă  une analyse rigoureuse comme nous l’avons dĂ©montrĂ© ci-haut. La thĂšse voulant que seule une couverture vaccinale trĂšs large puisse endiguer la pandĂ©mie est contestĂ©e par plusieurs Ă©minents Ă©pidĂ©miologistes et immunologistes pour plusieurs raisons[65]. Entre autres, elle s’appuie sur l’assertion, non validĂ©e, que les non vaccinĂ©s seraient la cause de l’apparition des variants Ă©chappant Ă  la vaccination. Et si c’était plutĂŽt l’inverse[66]? Voici un point de vue alternatif qui n’a pas souvent Ă©tĂ© communiquĂ©, mais qui mĂ©rite certainement d’ĂȘtre considĂ©rĂ©. Le dĂ©ploiement de vaccins partiellement efficaces non stĂ©rilisants Ă  trĂšs grande Ă©chelle en pleine pandĂ©mie pourrait crĂ©er des conditions sĂ©lectives immunitaires propices Ă  l’émergence de variants qui Ă©chappent plus facilement Ă  l’immunitĂ© dĂ©veloppĂ©e contre la protĂ©ine spicule de la souche de Wuhan. Supportant cette hypothĂšse, en IsraĂ«l oĂč ils ont Ă©tĂ© les plus rapides et les plus diligents dans la campagne de vaccination, la majoritĂ© des nouveaux cas sont des vaccinĂ©s et plus de 70% des gens hospitalisĂ©s sont aussi des vaccinĂ©s. On pourrait argumenter que c’est normal statistiquement puisque la majoritĂ© des gens sont vaccinĂ©s, mais il faut aussi prendre en considĂ©ration que la vague courante de cas est beaucoup plus Ă©levĂ© que la vague prĂ©cĂ©dente qui Ă©tait la plus forte avant la vaccination. En outre, un rapport rĂ©cent publiĂ© en Angleterre sur la vigilance vaccinale rĂ©vĂšle qu’entre les semaines 37-40 aprĂšs le dĂ©but de la vaccination, alors que la sĂ©ropositivitĂ© de la population excĂšde 98%, on observe que la vaccination confĂšre une bonne protection contre les formes sĂ©vĂšres de la COVID-19, mais pas contre la transmission. En effet, dans cette Ă©tude on constate que la proportion des gens infectĂ©s, normalisĂ© par 100 000 habitants, est plus Ă©levĂ©e chez les vaccinĂ©s que chez les non vaccinĂ©s dans la tranche de population oĂč le taux de vaccination est le plus Ă©levĂ© les plus de 30 ans, notamment dans les tranches d’ñges des 40-49 ans et 50-59 ans oĂč le taux d’infection est 2 fois plus Ă©levĂ©s chez les vaccinĂ©s que chez les non-vaccinĂ©s[67]. Cette tendance lourde a Ă©tĂ© validĂ©e avec les derniers rapports oĂč on observe qu’à l’exception de la tranche d’ñge des moins de 18 ans, toutes les autres tranches d’ñge ont maintenant en moyenne le double d’incidence d’infection chez les vaccinĂ©s comparativement aux non vaccinĂ©s. Il ne faut pas oublier aussi le fait que la rĂ©ponse vaccinale diminue beaucoup avec le temps[68]. On observe le mĂȘme phĂ©nomĂšne dans d’autres États dont le Vermont qui est l’État amĂ©ricain le plus vaccinĂ© et qui rapporte des taux d’infection plus Ă©levĂ©s que jamais[69] et Gibraltar qui a une population parmi les plus vaccinĂ©e et qui mĂȘme avec la troisiĂšme dose, subit une trĂšs forte poussĂ©e de cas positifs, mais avec une mortalitĂ© relativement plus basse[70]. Je concĂšde que cela soit un peu difficile Ă  comprendre. Aussi, permettez-moi de l’illustrer avec un exemple plus simple que je tire de mes travaux de doctorat sur la rĂ©sistance aux antibiotiques. Ces travaux avaient Ă©tĂ© initiĂ©s en collaboration avec deux mĂ©decins microbiologistes des hĂŽpitaux de Sainte-Justine et de l’HĂŽtel-Dieu dans les annĂ©es 1970. On peut rĂ©flĂ©chir au phĂ©nomĂšne de la rĂ©sistance vaccinale, par analogie Ă  la rĂ©sistance aux antibiotiques. Si on soumet une population bactĂ©rienne Ă  un antibiotique Ă  des doses sous-lĂ©tales, bactĂ©riostatiques mais pas bactĂ©ricides, on crĂ©e des conditions propices Ă  l’émergence de bactĂ©ries rĂ©sistantes. Cela s’explique par le concept bien connu de la sĂ©lection naturelle causĂ©e par certains de nos usages imprudents des antibiotiques en milieu mĂ©dical, en mĂ©decine vĂ©tĂ©rinaire et de l’agriculture industrielle, notamment dans les Ă©levages intensifs qui ont Ă©tĂ© responsables de l’émergence d’antibiorĂ©sistance. Avec les virus Ă  ARN qui mutent constamment, tel le VIH, la rĂ©sistance aux antiviraux est tellement frĂ©quente qu’il faut utiliser trois antiviraux sur des cibles diffĂ©rentes pour contrĂŽler l’infection. MĂȘme si les coronavirus mutent beaucoup moins, des variants finissent par apparaĂźtre. La pression sĂ©lective exercĂ©e par la rĂ©ponse immunitaire vaccinale massive dirigĂ©e sur une seule des protĂ©ines virales entraine la transmission sĂ©lective de variants qui Ă©chappent Ă  la vaccination, comme on le constate[71]. En fait, vaccination ou pas, des variants apparaissent. Par contre en prĂ©sence d’une population fortement vaccinĂ©e avec des anticorps identiques, donc possĂ©dant la mĂȘme faiblesse immunitaire, les variants qui circulent le plus sont ceux qui Ă©chappent aux anticorps IgG induits par les vaccins ». Ces variants circulent trĂšs rapidement et trĂšs facilement dans la population fortement vaccinĂ©e puisqu’ils ne sont pas neutralisĂ©s par la rĂ©ponse immunitaire commune dĂ©veloppĂ©e chez tous les individus. En contraste frappant, lors d’une infection, le systĂšme immunitaire est exposĂ© et rĂ©pond Ă  une grande diversitĂ© d’antigĂšnes viraux, pas seulement Ă  une seule protĂ©ine. Il apprend Ă  reconnaĂźtre et Ă  neutraliser plus d’une protĂ©ine et il produit donc une plus grande variĂ©tĂ© d’anticorps[72]. En attaquant plusieurs cibles simultanĂ©ment, on rĂ©duit presqu’à nĂ©ant l’émergence de variants rĂ©sistants Ă  l’immunitĂ© naturelle. C’est un peu comme la trithĂ©rapie antivirale pour le SIDA. En gestion des infections bactĂ©riennes, ou de luttes aux espĂšces envahissantes en Ă©cologie, on ne cesse de rĂ©pĂ©ter qu’il est important que les mĂ©thodes de luttes utilisĂ©es n’encouragent pas sĂ©lectivement la survie des plus rĂ©sistants qui peuvent alors devenir nuisibles. Intervenir lorsque ce n’est pas nĂ©cessaire introduit une pression sĂ©lective accrue qui finit par favoriser la dominance de variants les plus rĂ©sistants mettant en danger les plus fragiles. Alors, on peut se demander avec raison le dĂ©ploiement massif des vaccins sous-unitaires contribue-t-il vraiment Ă  endiguer la pandĂ©mie ou est-ce qu’il y contribue? Ne met-on pas Ă  risque les personnes les plus fragiles en gĂ©nĂ©ralisant une rĂ©ponse immunitaire non optimale et en favorisant la dominance des variants potentiellement plus dangereux puisque le variant original est lui Ă©liminĂ©. C’est une bonne question! Donc n’assisterions-nous pas plutĂŽt, en ce moment, Ă  une pandĂ©mie des vaccinĂ©s? Vous pouvez rĂ©torquer que cette thĂ©orie est bien intĂ©ressante mais spĂ©culative et qu’elle n’est pas encore prouvĂ©e. C’est vrai. Il faudra observer ce qu’il adviendra dans les mois Ă  venir pour voir si elle se rĂ©alise ou si elle est rĂ©futĂ©e par les faits. Il existe cependant dĂ©jĂ  au moins une Ă©tude accrĂ©ditant cette thĂšse[73]. Celle-ci examine 1 373 cas d’infections Ă  San Francisco, dont 9,1% sont chez des personnes vaccinĂ©es, entre le dĂ©but de fĂ©vrier jusqu’à la fin juin 2021. Dans le cas d’infection des vaccinĂ©s, on observe davantage la prĂ©sence de variants Ă©chappant aux anticorps neutralisants induits par les vaccins[74] ». La charge virale est similaire chez les vaccinĂ©s et les non vaccinĂ©s et corrĂšle avec la sĂ©vĂ©ritĂ© des symptĂŽmes, pas avec le statut vaccinal. La flambĂ© des cas serait vraisemblablement causĂ©e par les variants sĂ©lectionnĂ©s par les vaccinĂ©s, ce qui est cohĂ©rent avec la mise en garde de plusieurs Ă©pidĂ©miologistes de ne pas vacciner massivement en pĂ©riode de pandĂ©mie. Il y aurait donc, d’aprĂšs cette Ă©tude, une transmission sans corrĂ©lation au statut vaccinal, qui est par ailleurs confirmĂ©e par des dĂ©clarations officielles de l’OMS[75] qui questionne le fondement scientifique du mandat vaccinal gĂ©nĂ©ralisĂ© et dĂ©nonce le scandale des troisiĂšmes doses et de la vaccination pour les enfants non vulnĂ©rables alors que les pays pauvres manquent de vaccins[76]. Si la vaccination ciblĂ©e des plus vulnĂ©rables est une approche raisonnable parmi d’autres interventions, la vaccination gĂ©nĂ©ralisĂ©e ne saurait ĂȘtre considĂ©rĂ©e comme la seule issue pour conjurer la pandĂ©mie. En dĂ©ployant les antibiotiques Ă  grande Ă©chelle comme on l’a fait depuis des dĂ©cennies sans prendre garde Ă  crĂ©er des conditions propices Ă  l’émergence de rĂ©sistances, on a gĂ©nĂ©rĂ© un problĂšme qu’on aurait pu Ă©viter si on avait compris les interactions complexes qui favorisent l’émergence de bactĂ©ries pathogĂšnes multi-rĂ©sistantes. Étant donnĂ© qu’on constate que les vaccins » courants contre la COVID-19 ont une efficacitĂ© limitĂ©e Ă  quelques mois, il faudrait se demander si nous n’avons pas sacrifiĂ©, pour des gains Ă  court terme de protection des plus vulnĂ©rables, une solution fort probablement plus efficace par rapport Ă  une grande partie de la population gĂ©nĂ©rale qui aurait pu et pourrait encore s’immuniser trĂšs efficacement par infection naturelle? Et qui plus est, en encourageant fortement, en allant mĂȘme jusqu’à recourir Ă  des mĂ©thodes d’intimidation punitives au niveau social et Ă©conomique, la vaccination auprĂšs des gens non vulnĂ©rables pour qui le bĂ©nĂ©fice vaccinal est au mieux marginal, n’a-t-on pas gĂ©nĂ©rĂ© un problĂšme de santĂ© publique plus important que ce qu’on tentait de prĂ©venir? Ne rentre-t-on pas dans une course aux armements dont un virus sort souvent gagnant et qui favorise la dominance des variants dĂ©jĂ  prĂ©sent Ă©chappant le mieux Ă  l’immunitĂ© vaccinale, et rendant les vulnĂ©rables mal protĂ©gĂ©s encore plus Ă  risque? Ne serait-il pas plus juste de dĂ©crire cette Ă©pidĂ©mie comme une Ă©pidĂ©mie des vulnĂ©rables, une syndĂ©mie, dans laquelle les plus affectĂ©s sont des non vaccinĂ©s qui se retrouvent majoritairement dans les populations dĂ©favorisĂ©es cumulant, incidemment, les comorbiditĂ©s malbouffe, stress, dĂ©ficience en vitamine D? UtilitĂ© trĂšs incertaine de la vaccination gĂ©nĂ©ralisĂ©e dans la phase Ă©pidĂ©mique de Omicron Omicron est un variant trĂšs diffĂ©rent des variants prĂ©cĂ©dents en ce qu’il est beaucoup plus transmissible, moins pathogĂšne et plus rĂ©sistant Ă  l’immunitĂ© vaccinale[77]. En France, on a battu tous les records de cas allant jusqu’à 500 000 cas par jour et on n’observe pas de discrimination entre vaccinĂ©s et non vaccinĂ©es pour la transmission, mĂȘme Ă  triple dose[78]. Mais, comme partout ailleurs dans le monde, on observe un dĂ©crochage majeur entre le nombre de cas positifs et la frĂ©quence d’hospitalisations, dĂ©montrant ainsi la plus faible pathogĂ©nicitĂ© de ce variant. Cette pathogĂ©nicitĂ© rĂ©duite s’explique par une combinaison de facteurs dont l’importance relative est difficile Ă  Ă©valuer avec prĂ©cision. Il y a, par exemple, le tropisme diffĂ©rent d’Omicron, qui se rĂ©plique prĂ©fĂ©rentiellement dans les voies respiratoires hautes, Ă©pargnant ainsi les dommages aux poumons qui survenaient avec les variants prĂ©cĂ©dents et qui causaient de graves complications. Il y a aussi, trĂšs certainement, l’immunitĂ© croisĂ©e confĂ©rĂ©e par les infections prĂ©cĂ©dentes qui protĂšge partiellement une grande partie de la population Ă  ce stade de la pandĂ©mie. D’un point de vue Ă©volutif, il n’est pas surprenant de voir surgir un variant tel Omicron qui prĂ©sente des propriĂ©tĂ©s optimales pour le virus pour assurer son Ă©tablissement dans la population humaine de façon endĂ©mique, comme on l’a dĂ©jĂ  observĂ© pour les autres coronavirus endĂ©miques par le passĂ©. En Ă©tant plus transmissible que les autres variants, il les a rapidement supplantĂ©s et sa rĂ©plication prĂ©fĂ©rentielle dans des sites anatomiques moins exposĂ©s aux anticorps IgG et aux lymphocytes T cytotoxiques circulants le met davantage Ă  l’abri de l’immunitĂ© systĂ©mique, tout en lui assurant une rĂ©plication Ă  bas bruit dans des sites, dit sanctuaires, oĂč il peut se maintenir sans causer de symptĂŽmes trop sĂ©rieux. C’est donc une cohabitation Ă©cologiquement favorable entre le virus et la population humaine avec un nouvel Ă©quilibre oĂč le virus maintient un rĂ©servoir sans causer trop de dommage Ă  l’hĂŽte comme c’est le cas pour la majoritĂ© des virus respiratoires endĂ©miques. Ce qui ne veut pas dire qu’Omicron soit totalement inoffensif. On observe en effet qu’il peut causer des formes graves, essentiellement chez les gens plus vulnĂ©rables, comme pour les autres variants, mais Ă  une frĂ©quence plus rĂ©duite. Ces personnes plus vulnĂ©rables ont donc besoin de protection ciblĂ©e, incluant des traitements prĂ©coces, ainsi que la vaccination si leur systĂšme immunitaire est en mesure d’y rĂ©pondre favorablement, ce que seul un mĂ©decin traitant est en mesure d’évaluer correctement[79]. Quoi qu’il en soit, au niveau de la population, il sera trĂšs difficile de dĂ©montrer que la vaccination courante avec des vaccins gĂ©niques sous-unitaires protĂšgent vraiment des formes graves de l’infection dans la mesure oĂč Omicron est trĂšs peu pathogĂšne et plus rĂ©sistant Ă  l’immunitĂ© vaccinale que les autres variants. En effet, la compilation des donnĂ©es avec tous les facteurs confondants, dont la stratification des risques en fonction de l’état de santĂ© des individus dans les populations examinĂ©es, rend trĂšs difficile l’apprĂ©ciation de la protection vaccinale pour les formes graves amenant Ă  l’hospitalisation ou au dĂ©cĂšs. Jusqu’à maintenant, certaines Ă©tudes ne semblent pas dĂ©gager de bĂ©nĂ©fices clairs de la vaccination pour Omicron, selon certains experts[80] et des Ă©tudes en cours permettront de faire la lumiĂšre sur ce point d’ici quelques semaines[81]. On note aussi un nombre trĂšs important des effets indĂ©sirables de la vaccination dont le bilan est encore largement sous-estimĂ©, par une sĂ©rie de mĂ©canismes que l’on commence Ă  mieux comprendre mais dont l’impact est aussi encore largement inconnu. Bien que ces effets indĂ©sirables soient encore assez rares, leur importance dans la balance risques/bĂ©nĂ©fices de la vaccination reste Ă  Ă©tablir plus spĂ©cifiquement[82]. Une autre Ă©tude en Angleterre, publiĂ©e le 12 janvier 2022, et se concentrant sur des donnĂ©es compilĂ©es entre septembre et dĂ©cembre 2021, au moment oĂč le variant Delta Ă©tait dominant, soulĂšve un grand nombre de questions sur la mĂ©thodologie employĂ©e pour dĂ©crire la mortalitĂ© et les formes graves liĂ©es Ă  la COVID-19. D’aprĂšs cette Ă©tude, il y a eu une catĂ©gorisation trompeuse systĂ©matique des donnĂ©es qui laisse planer de sĂ©rieux doutes quant Ă  l’efficacitĂ© vaccinale pour la COVID-19. Parmi les biais mĂ©thodologiques introduisant des facteurs confondants, on retrouve la mauvaise classification systĂ©matique des vaccinĂ©s qui sont dĂ©placĂ©es dans les non vaccinĂ©s durant les 15 premiers jours suivant l’injection. MĂȘme phĂ©nomĂšne aprĂšs la deuxiĂšme ou troisiĂšme dose. Il y aussi des dĂ©lais dans la compilation qui introduisent des biais sur la proportion relative de la mortalitĂ© entre les vaccinĂ©s et les non vaccinĂ©s et ce, combinĂ© Ă  une sous-estimation de la proportion des vaccinĂ©s. Sans compter qu’étant donnĂ© qu’on n’a pas pris la peine de vĂ©rifier systĂ©matiquement si les gens Ă  vacciner avaient dĂ©jĂ  une immunitĂ© naturelle dĂ©coulant d’une infection prĂ©cĂ©dente Ă  un variant quelconque du SARS-CoV-2, il est difficile de distinguer si la protection accrue de ces gens est vraiment attribuable Ă  la vaccination ou Ă  l’immunitĂ© naturelle que l’on sait supĂ©rieure Ă  la vaccination[83]. La conclusion de cette Ă©tude est que les donnĂ©es rapportĂ©es ne permettent pas de soutenir que les bĂ©nĂ©fices des vaccins gĂ©niques dĂ©passent les risques associĂ©s[84]. Un examen rigoureux de la mĂ©thodologie de cette Ă©tude devrait ĂȘtre menĂ© pour confirmer ou invalider ses conclusions et d’autres Ă©tudes en cours seront nĂ©cessaires pour faire la lumiĂšre sur le rapport bĂ©nĂ©fices-risques rĂ©el de la vaccination. Plusieurs Ă©pidĂ©miologistes avaient Ă©mis de sĂ©rieuses rĂ©serves quant aux dangers associĂ©s Ă  une vaccination massive en pĂ©riode de pandĂ©mie. Notamment le Dr. Geert Vanden Bossche qui est un expert en vaccination et qui avait fait un plaidoyer bien articulĂ© auprĂšs des autoritĂ©s sanitaires, dont l’OMS, pour les prĂ©venir que la vaccination de masse en pleine pandĂ©mie allait provoquer l’apparition de variants successifs de plus en plus rĂ©sistants Ă  la vaccination ciblĂ©e sur une seule protĂ©ine[85]. Sans compter les risques associĂ©s d’amplifier la maladie lorsqu’on vaccine sans discrimination les gens infectĂ©s dĂ©jĂ  guĂ©ris[86]. D’aprĂšs l’avis du panel d’expert rassemblĂ© par le SĂ©nateur Johnson le 24 janvier dernier, on peut rĂ©sumer les commentaires suivants[87] Tandis que la majoritĂ© des pays europĂ©ens reconnaissent l’immunitĂ© naturelle, pourquoi le CDC s’est-il acharnĂ© Ă  le nier? Les autoritĂ©s de santĂ© Ă©taient prĂ©occupĂ©es que si l’immunitĂ© naturelle Ă©tait reconnue, les gens chercheraient Ă  ĂȘtre infectĂ©s dĂ©libĂ©rĂ©ment, au lieu de se faire vacciner. On peut aviser les gens d’éviter d’ĂȘtre infectĂ©s. Mais quid des gens dĂ©jĂ  infectĂ©s? Ignorer cet aspect n’est pas une bonne politique de santĂ© publique. Le deuxiĂšme aspect, c’est l’efficacitĂ© bureaucratique de mettre une aiguille dans chaque bras, quoi qu’il en coĂ»te. VĂ©rifier le statut d’infection des gens va ralentir le processus de vaccination. Il faut mettre le fardeau de la preuve sur les gens guĂ©ris; ne pas les aider. Tout cela est pour le moins trĂšs questionnable, dans des conditions de mandat vaccinal. TroisiĂšme raison, trĂšs importante, reconnaĂźtre que l’immunitĂ© naturelle conduit Ă  confronter cette question cruciale combien de gens ont dĂ©jĂ  Ă©tĂ© infectĂ©s? Ne pas savoir, presque deux ans aprĂšs le dĂ©but de la pandĂ©mie, combien de gens sont naturellement immunisĂ©s, donc peuvent faire barriĂšre Ă  la progression de la pandĂ©mie, est pour le moins incomprĂ©hensible compte tenu des moyens technologiques Ă  notre disposition. Les deux paramĂštres cruciaux pour la gestion d’une pandĂ©mie sont l’incidence et la prĂ©valence; combien de nouveaux cas et combien au total. Une Ă©tude populationnelle de sĂ©rologie incluant les lymphocytes T permettrait de rĂ©pondre Ă  cette question cruciale. Si une telle Ă©tude Ă©tait conduite, on observerait probablement qu’avant Omicron, ce serait environ 50%, depuis Omicron, probablement plus de 70%. Pour les autoritĂ©s de santĂ©, ces chiffres font peur car ils sont perçus, Ă  tort ou Ă  raison, comme un Ă©chec de leur politique sanitaire. Un FOIA au CDC demandant de produire un seul exemple de rĂ©infection menant Ă  une forme grave n’a produit aucune preuve, pas un seul exemple. On sait que les gens rĂ©infectĂ©s, contrairement aux vaccinĂ©s, transmettent trĂšs peu l’infection. Dr. Ryan Cole Omicron, ce gĂ©nome ne ressemble en rien aux souches qui ont circulĂ©es. Il ressemble plus Ă  un virus prĂ©cĂ©dant la souche de Wuhan. Ne se reproduit pas dans les poumons, ne cause pas de caillots, il se manifeste plus comme un rhume. C’est comme si on avait reçu le cadeau d’un vaccin naturel d’une souche attĂ©nuĂ©e. Les gens guĂ©ris ont peu de symptĂŽmes avec Omicron. Mais les gens vaccinĂ©s ont des symptĂŽmes plus importants Ă  une frĂ©quence plus Ă©levĂ©e. La raison est que si vous avez une infection naturelle vous dĂ©veloppez de l’immunitĂ© mucosale IgA, contrairement aux vaccinĂ©s. Les vulnĂ©rables vont faire des formes graves, comme c’est le cas Ă  chaque annĂ©e avec des rhumes qui frappent plus fort les plus vulnĂ©rables. Il faut les soigner. Dr. Robert Malone les donnĂ©es brutes analysĂ©es Ă  partir de plusieurs pays suggĂšrent que les gens vaccinĂ©s ont tendance Ă  faire plus d’infection avec Omicron efficacitĂ© vaccinale nĂ©gative. Le risque d’infection augmente en fonction du nombre de doses de vaccins. On est trĂšs chanceux qu’Omicron soit si peu pathogĂšne. Mais cela nous avertit que si on persiste avec cette vaccination gĂ©nĂ©rale, on va amplifier davantage la prolifĂ©ration de variants rĂ©sistants aux vaccins et on risque de crĂ©er des conditions favorables Ă  l’émergence de variants non seulement plus transmissibles et dont l’infection est facilitĂ©e par le vaccin, mais on pourrait aussi voir Ă©merger un variant transmissible plus pathogĂšne Cette crainte est toutefois contestĂ©e par plusieurs virologues. Dr. Harvey Risch Quel est la probabilitĂ© de l’émergence d’une souche plus transmissible et plus pathogĂšne? Au CDC on a observĂ© environ 1 000 cas de Delta/j pour 1M/j d’Omicron. Omicron a essentiellement remplacĂ© Delta et continue Ă  progresser Ă  un rythme de trois fois plus d’infection/j. Omicron semble confĂ©rer l’immunitĂ© aux souches prĂ©cĂ©dentes, mais pas l’inverse. C’est donc assez peu probable qu’un variant plus pathogĂšne Ă©merge des souches prĂ©cĂ©dentes car l’infection avec Omicron va bloquer leur prolifĂ©ration. Si un variant Ă©merge d’Omicron, il est peu probable qu’il soit plus pathogĂšne car avec la cinquantaine de mutations qu’il possĂšde pour le rendre plus transmissible et moins pathogĂšne, il faudrait qu’il rĂ©verse ces mutations pour augmenter sa pathogĂ©nicitĂ© sans compromettre sa transmissibilitĂ©. On voit dĂ©jĂ  apparaĂźtre plusieurs variants d’Omicron et le plus probable c’est que les variants les plus transmissibles vont ĂȘtre favorisĂ©s, pas les plus pathogĂšnes, surtout si la pathogĂ©nicitĂ© se produit au dĂ©triment de la transmissibilitĂ©. Au final, l’analyse de l’ensemble des donnĂ©es a fait conclure aux Dr. Robert Malone et Dr. Geert Vanden Bossche, qu’on ne pourra sortir de la pandĂ©mie par la vaccination massive, incluant les doses de rappels, surtout avec des vaccins » non stĂ©rilisants, puisque la vaccination massive accĂ©lĂšre de dĂ©veloppement de variants Ă©chappant Ă  l’immunitĂ© vaccinale. Cette opinion a Ă©tĂ© avalisĂ©e par l’OMS[88]. Omicron va vraisemblablement achever l’atteinte d’une certaine immunitĂ© collective Ă  un niveau suffisant pour mettre fin Ă  la pandĂ©mie, quoi qu’on fasse. Traitements prĂ©coces Selon un trĂšs grand nombre de mĂ©decins traitants et de chercheurs, un des piliers importants de gestion de pandĂ©mie qui fut particuliĂšrement escamotĂ©, pour ne pas dire activement supprimĂ© dans la plupart des pays riches, fut le recours Ă  des mĂ©dicaments gĂ©nĂ©riques dont l’innocuitĂ© a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ©e par des dĂ©cennies d’utilisation sur de vastes populations[89]. Sur le site qui met rĂ©guliĂšrement Ă  jour l’ensemble des Ă©tudes observationnelles, des essais randomisĂ©s et des mĂ©ta-analyses, Ă  ce jour il y a la compilation en temps rĂ©el de 1 431 Ă©tudes examinant 492 traitements potentiels. 68 pays ont dĂ©jĂ  approuvĂ© des traitements prĂ©coces. De tous ces traitements, parmi les plus efficaces, avec 68 % d’amĂ©lioration observĂ©e dans 78 Ă©tudes combinĂ©es enrĂŽlant 87 767 patients, on retrouve l’ivermectine qui est recommandĂ©e dans plusieurs pays dont le Japon[90]. Plusieurs mĂ©decins traitants ont expĂ©rimentĂ© d’énormes difficultĂ©s, incluant des sanctions sĂ©vĂšres des autoritĂ©s qui ont menacĂ© ou parfois rĂ©voquĂ© leur droit de pratique pour les empĂȘcher de dĂ©ployer la panoplie de traitements qui sont utilisĂ©s trĂšs librement dans plusieurs pays[91]. Sans spĂ©culer sur les motivations qui ont conduit Ă  une telle suppression des traitements prĂ©coces, force est de constater que la reconnaissance de quelque traitement que ce soit aurait compromis l’approbation en urgence des vaccins expĂ©rimentaux qu’on avait dĂ©cidĂ© de promouvoir dĂšs avril 2020 comme panacĂ©e pour la pandĂ©mie. Cette stratĂ©gie du tout vaccinal requĂ©rait donc que toute approche thĂ©rapeutique valable soit inopĂ©rante. Et c’est ce qui s’est passĂ©, quelque furent les intentions rĂ©elles qui ont motivĂ© ces dĂ©cisions. Pour focaliser la discussion sur les traitements prĂ©coces, nous allons nous concentrer sur le dossier de l’ivermectine. Celle-ci est-elle efficace et a-t-elle contribuĂ© Ă  sauver des vies? Bien que cela soit encore fortement contestĂ© par les autoritĂ©s de plusieurs pays, examinons quelques exemples qui dĂ©montrent son efficacitĂ© Ă©vidente telle que rĂ©visĂ©e rĂ©cemment par le Dr Pierre Kory[92]. AprĂšs les succĂšs dans des pays comme le Mexique, le PĂ©rou, le Japon et l’Inde durant la vague Delta oĂč la majoritĂ© des Ă©tats ont traitĂ© Ă  l’ivermectine, la vague a durĂ© 40 jours et a fait comparativement deux fois moins de morts dans les Ă©tats qui ont traitĂ© comme l’Uttar Pradesh versus ceux qui comme le KĂ©rala ont interdit l’ivermectine. Il y avait alors en Inde, 3 % de vaccinĂ©s. Comparativement, la vague Delta en Inde a Ă©tĂ© beaucoup plus faible qu’en France qui curieusement a connu deux vagues Delta qui se sont Ă©talĂ©es sur plusieurs mois alors que tout s’est rapidement rĂ©sorbĂ© en Inde. Lors de la premiĂšre vague Delta, il y avait en France 40 % de vaccinĂ©s, alors que lors de la deuxiĂšme vague, qui a Ă©tĂ© beaucoup plus forte, il y avait 80 % de vaccinĂ©s. La meilleure performance en Inde ne peut s’expliquer par le faible taux d’infection dans la population car en juin-juillet, des tests sĂ©rologiques effectuĂ©s dans 21 des 30 Ă©tats en Inde enrĂŽlant 37 000 personnes ont montrĂ© que 67% des gens ont Ă©tĂ© infectĂ©, ce qui a gĂ©nĂ©rĂ© une immunitĂ© collective. Toujours en Inde, le variant Omicron a gĂ©nĂ©rĂ© 20 % de cas en moins qu’avec le Delta, et la courbe Ă©pidĂ©mique a diminuĂ© plus tĂŽt alors que la France a eu 10 fois plus de cas Omicron que de Delta. On constate donc qu’en Inde l’immunitĂ© naturelle a beaucoup mieux protĂ©gĂ© que les vaccins » en France. Les Ă©tats qui traitent Ă  l’ivermectine ont des vagues Omicron beaucoup plus faibles que les Ă©tats qui ne traitent pas. Par exemple au Nigeria 220 millions d’habitants on observe 10 fois moins de dĂ©cĂšs avec Omicron 69 que Delta 800 et 444 fois moins de dĂ©cĂšs qu’en France[93]. Ces observations suggĂšrent fortement que la combinaison de l’immunitĂ© naturelle avec des traitements prĂ©coces tels l’ivermective, qui est Ă  la fois prĂ©ventif et thĂ©rapeutique, sont une approche trĂšs efficace pour le contrĂŽle de la pandĂ©mie de COVID-19. 3 FiabilitĂ© des tests de dĂ©pistages Quel que soient les tests dĂ©ployĂ©s, il faut procĂ©der Ă  une validation rigoureuse des protocoles qui vont assurer la fiabilitĂ© des rĂ©sultats obtenus afin d’éviter les faux-positifs et les faux-nĂ©gatifs autant que faire se peut. SantĂ© Canada a l’habitude de bien rĂšglementer le processus pour en assurer la probitĂ©, l’efficacitĂ© et la fiabilitĂ©. Habituellement, il y a une diversitĂ© de tests disponibles qui doivent se dĂ©ployer dans un environnement compĂ©titif de façon Ă  assurer le meilleur rapport qualitĂ© prix des offres commerciales disponibles. 4 Tests PCR D’entrĂ©e de jeu, il est important de prĂ©ciser que l’utilisation des tests PCR pour dĂ©finir la catĂ©gorie des cas » de COVID-19 est une premiĂšre dans les annales de la pratique mĂ©dicale. La simple prĂ©sence d’une sĂ©quence ARN dans un Ă©chantillon biologique n’est pas suffisante pour dĂ©crĂ©ter qu’un individu est en train de dĂ©velopper une infection au SRAS-CoV-2. Cela peut ĂȘtre la trace d’une infection passĂ©e dont il a guĂ©ri. Le test PCR est sans doute une innovation technologique rĂ©volutionnaire, mais il faut le pratiquer dans le contexte appropriĂ©. D’ailleurs, l’inventeur de la PCR, Karry Mullis qui a reçu le prix Nobel en 1993 pour cette invention, a prĂ©cisĂ©, dans le contexte de l’épidĂ©mie du SIDA, que la PCR ne peut dĂ©tecter des virus infectieux, seulement la prĂ©sence de leur sĂ©quence nuclĂ©otidique. Il faut deux autres Ă©lĂ©ments importants pour diagnostiquer une infection qui produira Ă©ventuellement la maladie D’abord, la prĂ©sence de virus infectieux tel que l’on peut le dĂ©montrer en le mettant en culture; et ensuite des symptĂŽmes de maladie. Qui plus est, la pratique actuelle de raccourci qui ne s’appuierait uniquement que sur des tests PCR+, sans symptĂŽmes concomitants pour confirmer la maladie, n’est pas cohĂ©rente avec la pratique sĂ©culaire hĂ©ritĂ©e du grand mĂ©decin Robert Koch, pionnier de la microbiologie moderne, dont l’excellence fut reconnue en Allemagne par la fondation d’un prestigieux institut de recherche portant son nom. Elle n’est pas plus compatible avec la pratique de l’épidĂ©miologie qui, historiquement, comptabilise les cas en focalisant sur les malades, pas sur les asymptomatiques. Soulignons par ailleurs que ces derniers, qui sont majoritaires, ne prĂ©sentent pas de problĂšme particulier de prise en charge par le systĂšme de santĂ© puisqu’ils ne sont pas malades. Les Ă©tudes Ă©pidĂ©miologiques sur la COVID-19 ont rĂ©vĂ©lĂ© que la trĂšs grande majoritĂ© des gens qui sont infectĂ©s avec un virus capable de se rĂ©pliquer sont soit asymptomatiques ou pauci symptomatiques pas assez malades pour se faire hospitaliser. Faute de pouvoir cultiver rapidement le virus, seul un test PCR autour de 25 Ă  30 CT, comme il est pratiquĂ© en Allemagne, peut raisonnablement dĂ©tecter avec une forte probabilitĂ© la prĂ©sence de virus fonctionnel tel qu’établi par la culture du virus Ă  partir des Ă©chantillons cliniques. Dans l’immense majoritĂ© des cas de tests PCR+ avec CT au-dessus de 30 Ă  35, il est pratiquement impossible de faire croĂźtre le virus en culture parce qu’il n’y a tout simplement pas de virus actif chez le sujet et ce, mĂȘme si le test est positif. En fait, il existe 2 grandes catĂ©gories de faux positifs Les faux positifs dus aux erreurs techniques causĂ©es par l’humain utilisation de mauvais rĂ©actifs, erreurs de calibration des thermocycleurs ou erreurs de manipulation causant des contaminations croisĂ©es. Cette catĂ©gorie peut reprĂ©senter, d’aprĂšs certaines Ă©tudes, entre 2 et 4 % des faux positifs. Les faux positifs dus aux traces de virus alors qu’il n’y a pas de virus actifs chez le sujet. Dans cette catĂ©gorie, on retrouve les gens qui ont dĂ©jĂ  fait une infection Ă  la COVID-19 avec ou sans symptĂŽme, donc qui sont guĂ©ris », mais qui portent encore des sĂ©quences du virus que l’on peut dĂ©tecter si la PCR utilisĂ©e se situe au-delĂ  de 30 Ă  35 CT. Dans cette catĂ©gorie, on retrouve Ă©galement les gens qui ont eux-mĂȘmes inactivĂ© le virus grĂące Ă  leur systĂšme immunitaire ils sont entrĂ©s en contact mais n’ont pas Ă©tĂ© malades et les gens qui sont entrĂ©s en contact avec un virus inactif virus inactivĂ© par les UV ou par les produits antiseptiques retrouvĂ©s dans certains rince-bouches. Au fur et Ă  mesure que l’épidĂ©mie progresse, la proportion de personnes dans cette catĂ©gorie de PCR faux positifs augmente. Par rapport Ă  ces 2 catĂ©gories de faux positifs, la prĂ©sence de traces d’un virus inactif est beaucoup plus souvent responsable de faux positifs que l’erreur humaine. En effet, 96 Ă  98 % des faux positifs feraient partie de cette catĂ©gorie. Au niveau Ă©pidĂ©miologique, il est extrĂȘmement important de tenter de diminuer la quantitĂ© de faux positifs afin de dĂ©terminer les vrais malades, les vrais transmetteurs possibles. Pour diagnostiquer qu’un sujet est bel et bien un malade ayant la COVID-19 causĂ© par la rĂ©plication du SRAS-CoV-2 » il faut absolument associer les symptĂŽmes cliniques avec le test PCR+ Ă  35 CT ou moins. Il est dĂ©montrĂ© qu’un sujet symptomatique avec un PCR+ correctement exĂ©cutĂ© pas plus de 35 CT est une personne malade et infectieuse alors qu’un sujet PCR- Ă  la suite d’un test correctement exĂ©cutĂ© pas plus de 35 CT n’est ni malade ni contagieux. En rĂ©sumĂ©, des test PCR avec CT au-dessus de 30 Ă  35 entrainent un nombre dĂ©mesurĂ© de faux positifs et ne sont pas du tout appropriĂ©s pour la gestion d’une Ă©pidĂ©mie au niveau de la santĂ© publique. Quoi qu’il en soit, si une personne est PCR nĂ©gative Ă  la suite d’un test correctement exĂ©cutĂ© pas plus de 30-35 CT, elle n’est pas infectieuse. 5 Les tests antigĂ©niques rapides sont fonctionnellement tout aussi efficaces que la PCR pour dĂ©tecter la phase infectieuse la plus significative Le Dr. Mina, Ă©minent Ă©pidĂ©miologiste de Harvard, milite activement depuis le dĂ©but de la pandĂ©mie pour le dĂ©veloppement et le dĂ©ploiement judicieux de tests de dĂ©pistage rapide plus susceptibles de faciliter la gestion de la pandĂ©mie d’un point de vue de santĂ© publique. Dans un sĂ©minaire rĂ©cemment prĂ©sentĂ© sur la chaĂźne du dĂ©partement de mĂ©decine de UCSF, il a fait un survol de l’état de la situation sur cette question aux États-Unis. Il est important de souligner que le Dr. Mina est un scientifique dont l’expertise est reconnue non seulement par la communautĂ© scientifique en vertu de son impressionnante feuille de route, mais Ă©galement par l’administration Biden qui le consulte rĂ©guliĂšrement au niveau du CDC et de la FDA[94]. Dr. Mina nous enseigne qu’au cours d’une infection au SRAS-CoV-2, symptomatique ou non, qui dure de 25 Ă  30 jours, du point de vue virologique, la phase transmissible comporte grosso modo trois phases Durant la pĂ©riode initiale d’exposition au virus, aucun test ne permet de dĂ©tecter le virus. Puis, le virus se multiplie rapidement de maniĂšre exponentielle pour atteindre un premier seuil de dĂ©tection par la PCR de 103 Nous sommes encore Ă  une Ă©tape prĂ©coce de l’infection et c’est le dĂ©but de la phase dite transmissible » du virus. L’individu est alors trĂšs faiblement contagieux, c’est-Ă -dire qu’il faudrait un contact intime trĂšs prolongĂ©, sans protection, et dans un espace clos pour transmettre l’infection, ce qui est trĂšs peu probable. À l’intĂ©rieur de 24 heures, l’individu devient ensuite modĂ©rĂ©ment contagieux 105, puis il devient finalement trĂšs contagieux en produisant des charges virales allant jusqu’à 109 virus ou plus 10000 fois plus Ă©levĂ©es qu’à la phase modĂ©rĂ©ment contagieux. À partir de la phase modĂ©rĂ©ment contagieuse, le test antigĂ©nique devient positif. La charge virale diminue ensuite en quelque jours et la phase de contagion redevient modĂ©rĂ©e, donc encore dĂ©tectable par un test antigĂ©nique, pour finalement totalement se rĂ©sorber autour du jour 10. À partir du jour 10 et pour les jours suivants, mĂȘme si l’individu n’est plus contagieux, il est possible qu’on observe des symptĂŽmes de la maladie qui sont dus Ă  la rĂ©ponse inflammatoire, puis thrombotique. Si son Ă©tat se dĂ©tĂ©riore, le sujet va montrer un test PCR+ mais ne sera pas davantage contagieux. La phase dite transmissible » commence donc quelques heures aprĂšs le premier contact avec le virus et se rĂ©sorbe gĂ©nĂ©ralement autour de la 10e journĂ©e. On retrouve plus de 99 % de la charge virale durant la phase hautement contagieuse qui est dĂ©tectable avec une grande prĂ©cision par les tests antigĂ©niques. Notons que cette cinĂ©tique de virĂ©mie peut ĂȘtre diffĂ©rente pour les gens vulnĂ©rables qui ne maĂźtrisent pas bien la rĂ©plication du virus Ă  cause d’une immunodĂ©ficience. Ces personnes peuvent atteindre des charges virales plus Ă©levĂ©es et pour une pĂ©riode plus prolongĂ©e, devenant des super contaminateurs » comme les personnes ĂągĂ©es qui ont provoquĂ© les foyers d’éclosion majeurs dans les rĂ©sidences des personnes ĂągĂ©es. Au niveau global, ces super contaminateurs » ont probablement produit plus de 90 % de toute la charge virale de la population. Une bonne stratĂ©gie serait donc de les confiner Ă  la fois pour les protĂ©ger eux-mĂȘmes et aussi protĂ©ger le reste de la population de la dissĂ©mination de charges virales trĂšs Ă©levĂ©es. Mais il n’y a rien de trĂšs nouveau lĂ -dedans, cela faisait dĂ©jĂ  partie des bonnes pratiques de gestion des Ă©pidĂ©mies qui Ă©taient en vigueur avant la COVID-19, mais qu’on semble avoir oubliĂ©es. Selon l’avis d’expert du Dr. Mina, d’un point de vue de santĂ© publique, pour mitiger la propagation de l’infection, les tests antigĂ©niques rapides sont l’outil par excellence. En effet, leur sensibilitĂ© moins Ă©levĂ©e que la PCR est largement compensĂ©e par la facilitĂ© de leur dĂ©ploiement combinĂ© Ă  la fiabilitĂ© trĂšs peu de faux positifs et la rapiditĂ© des rĂ©sultats qu’on obtient en quelque minutes seulement. Mais l’élĂ©ment le plus important est qu’ils permettent de rĂ©pondre avec une trĂšs grande probabilitĂ© Ă  la question cruciale suis-je infectieux en ce moment? Ce qui fait dĂ©faut, ce n’est donc pas la technologie de dĂ©pistage dont l’offre commerciale est abondante, mais la volontĂ© politique de la dĂ©ployer. Le Dr. Mina y travaille activement. Il est aussi Ă  considĂ©rer que les personnes vaccinĂ©es, qui bĂ©nĂ©ficieraient d’une meilleure protection contre les symptĂŽmes cliniques plus graves, pourraient se sentir non dangereuses » pour la transmission alors qu’elles pourraient porter des charges virales infectieuses trĂšs importantes. C’est d’ailleurs pour cela que le CDC a recommandĂ© le retour aux mesures barriĂšres mĂȘme pour les vaccinĂ©s. Donc, pour le personnel du milieu de la santĂ©, potentiellement en contact avec des gens infectĂ©s, la protection du personnel comme des patients par la vaccination est illusoire en ce qui concerne la transmission. Et discriminatoire. À moins qu’une Ă©tude sĂ©rieuse du QuĂ©bec ne vienne contredire ce qu’on observe ailleurs dans le monde, lorsqu’une personne prĂ©sente des symptĂŽmes, seul un test PCR nĂ©gatif avec CT Ă  35 ou moins ou encore un test antigĂ©nique dĂ©tectant la phase infectieuse peut nous affranchir de l’emploi des mesures barriĂšres pour Ă©viter la transmission du virus. En milieu hospitalier et dans les centres d’hĂ©bergements de personnes ĂągĂ©es, cette prĂ©caution est d’autant plus importante qu’on y retrouve un grand nombre de personnes plus vulnĂ©rables. CONCLUSION Encourager la vaccination de toute la population, prioritairement des plus vulnĂ©rables, pourrait sembler un objectif de santĂ© des plus louables avec le but de protĂ©ger la santĂ© de chaque individu. Pour d’autres infections et avec d’autres types de vaccins, on a rĂ©ussi historiquement Ă  endiguer significativement la contagion, ce qui a reprĂ©sentĂ© un bĂ©nĂ©fice inestimable pour la santĂ© publique. Au dĂ©but de l’épidĂ©mie, on caressait donc lĂ©gitimement cet espoir pour la COVID-19 et il y a d’abord eu des donnĂ©es encourageantes Ă  ce chapitre avec les vaccins » courants contre la COVID-19. Mais cet espoir s’est dĂ©finitivement Ă©vanoui avec l’émergence de variants comme Delta mais surtout depuis Omicron. Il faut en prendre acte et rĂ©ajuster le tir en dĂ©boutant la raison d’ĂȘtre des mandats vaccinaux qui sont non seulement dĂ©nuĂ©s de fondements scientifiques mais Ă©galement trĂšs coĂ»teux pour la sociĂ©tĂ© Ă  plusieurs Ă©gards[95]. Ainsi, dans les circonstances oĂč la vaccination est essentiellement pour la protection individuelle, il serait pertinent de prendre en considĂ©ration plus sĂ©rieusement la balance risques/bĂ©nĂ©fices qui se dĂ©cline de maniĂšre trĂšs diffĂ©rente selon l’ñge et autres conditions de santĂ© individuelle qui, par dĂ©finition, doivent ĂȘtre personnalisĂ©s comme on en fait par ailleurs la promotion dans le systĂšme de santĂ©, et Ă  juste titre. MĂȘme si les effets indĂ©sirables des vaccins » Ă©taient somme toute rares et la plupart du temps assez bĂ©nins, on doit reconnaĂźtre qu’ils sont parfois plus sĂ©rieux et en tenir compte dans une politique de santĂ© qui serait circonscrite par le principe de prĂ©caution. BasĂ©e sur une Ă©tude prĂ©cĂ©dente de Harvard[96], ainsi que d’autres articles rĂ©cemment parus, il y a de fortes prĂ©somptions que les cas d’effets indĂ©sirables soient sous-rapportĂ©s dans la base de donnĂ©es du VAERS[97],[98],[99] comme cela pourrait aussi ĂȘtre le cas dans EuroVigiliance en Europe[100]. HĂ©las, le Canada n’échappe pas non plus Ă  ce problĂšme de sous-dĂ©clarations des effets indĂ©sirables comme le rĂ©vĂšlent plusieurs Ă©tudes publiĂ©es avant la pandĂ©mie[101]. Et il n’y a pas lieu de penser que ce problĂšme a Ă©tĂ© rĂ©glĂ© avant la pandĂ©mie de COVID-19. Alors que des cas de myocardites post-vaccinales sont rapportĂ©es en Ontario[102], nous dĂ©plorons l’absence de ce type de donnĂ©es Ă  un niveau aussi rigoureux au QuĂ©bec, ce qui laisse croire que la pharmacovigilance dans notre province prĂ©sente quelques lacunes. MĂȘme si on veut allĂ©guer que la base de donnĂ©es VAERS serait soudainement devenue suspecte en ces temps extraordinaires de grande polarisation dĂ©rivant de l’instrumentalisation politique de la gestion de la pandĂ©mie de la COVID-19, il faudrait dĂ©jĂ  Ă©tablir Ă  quel point cette base de donnĂ©es exagĂ©rerait la dĂ©claration des effets indĂ©sirables allant jusqu’à la mort. On ne sait tout simplement pas pour le moment. Mais se pourrait-il plutĂŽt, pour des raisons encore mal documentĂ©es, que nous assistions au phĂ©nomĂšne inverse? SpĂ©culons. Est-ce un facteur 2, 5 ou 10? Difficile d’imaginer que des cas fictivement rapportĂ©s pourraient dĂ©passer un facteur plus Ă©levĂ© sans que les autoritĂ©s amĂ©ricaines ne nous mettent en garde contre une telle dĂ©rive. Ce qu’elles n’ont pas encore fait. Donc, Ă  la lumiĂšre des donnĂ©es compilĂ©es dans la base de donnĂ©es du VAERS, qui sont fort probablement sous-rapportĂ©es d’un facteur d’au moins 10, avons-nous raison de nous inquiĂ©ter sur l’innocuitĂ© allĂ©guĂ©e de ces vaccins »? Dans ces circonstances, est-il lĂ©gitime de ne pas vraiment ĂȘtre rassurĂ© en ne sachant pas Ă  quel point la compilation est aussi diligente et complĂšte qu’elle ne devrait l’ĂȘtre? Quoi qu’il en soit, pour ceux qui subissent des effets indĂ©sirables plus sĂ©rieux, c’est malheureusement trĂšs personnel; ils sont plus qu’une simple statistique. Certains vaccins » dont ceux d’Astra-Zeneca et de J&J ont d’ailleurs Ă©tĂ© temporairement suspendus Ă  la suite de cas de thromboses. Ils sont maintenant bannis dans certains pays. RĂ©cemment, les risques accrus de myocardites et de pĂ©ricardites chez les jeunes, particuliĂšrement aprĂšs la seconde dose, a convaincu plusieurs pays scandinaves Ă  restreindre l’utilisation du vaccin » Moderna. Alors que la Finlande, la SuĂšde, la NorvĂšge et le Danemark ont limitĂ© l’utilisation du Moderna, l’Islande a complĂštement banni son usage. L’OMS a reconnu le 5 novembre 2021 que les vaccins » Ă  ARNm peuvent causer des myocardites et des pĂ©ricardites. Depuis le 9 novembre 2021, comme de nombreux pays scandinaves, la haute autoritĂ© de santĂ© en France dĂ©conseille le vaccin » Moderna pour les moins de 30 ans. Le comitĂ© d’experts aux Royaume-Unis JCVI, faisant Ă©cho aux recommandations de l’OMS[103], s’est prononcĂ© plutĂŽt en faveur d’une vaccination ciblĂ©e uniquement pour les enfants Ă  risque et ce, avec beaucoup de rĂ©serve et de prudence, allant jusqu’à dĂ©conseiller les vaccins » pour les enfants en bonne santĂ© de moins de 15 ans. Et rĂ©cemment, Taiwan vient de se joindre Ă  la liste croissante des pays qui ont Ă©mis des restrictions aux vaccins » en ajoutant le produit de Pfizer Ă  la liste. Si on veut imposer la vaccination obligatoire dans le systĂšme de santĂ© sans tenir compte du statut immunologique des individus, on discrimine sans aucune raison scientifique valable. Si on admet qu’on est conscient que la vaccination ne rĂ©duira pas la transmission Ă  un niveau Ă  toutes fins pratiques suffisamment bas pour qu’on fasse l’économie des tests de dĂ©pistage rapides et/ou de mesures barriĂšres adĂ©quates, on devrait ĂȘtre plus transparent sur les motifs rĂ©els pour forcer la vaccination du personnel de la santĂ© ou de tout autre personne. La transparence accompagnĂ©e d’un dialogue plus ouvert serait beaucoup plus susceptible de gagner les cƓurs et les esprits et de crĂ©er un climat de travail plus serein pour le plus grand bĂ©nĂ©fice de tous. Si on veut vraiment suivre la science », il faut considĂ©rer le statut immunologique sans le restreindre au statut vaccinal, comme cela est la pratique dans d’autres Ă©tats oĂč on a mis en application un passeport sanitaire » qui prend en compte l’immunitĂ© naturelle et les tests de dĂ©pistage. La notion qu’une immunitĂ© confĂ©rĂ©e par l’infection naturelle n’est pas valable aprĂšs 6 mois n’est pas fondĂ©e sur les Ă©tudes scientifiques[104]. Il est tout Ă  fait normal que le taux d’anticorps diminue avec le temps, que ce soit pour les gens guĂ©ris de la COVID-19 ou les vaccinĂ©s, mais, au final, la protection immunitaire provient des cellules lymphocytaires dites mĂ©moires qui peuvent perdurer des annĂ©es et ĂȘtre rĂ©activĂ©es au besoin pour protĂ©ger contre une nouvelle infection. Et ces cellules sont prĂ©sentes aprĂšs une immunitĂ© acquise de façon naturelle alors qu’elles ne semblent pas autant stimulĂ©es par l’injection des vaccins ». C’est d’ailleurs l’une des raisons probables qui explique que l’efficacitĂ© des vaccins » courants diminue rapidement avec le temps, contrairement Ă  la protection confĂ©rĂ©e par l’infection naturelle qui est beaucoup plus durable. Soulignons aussi que la meilleure protection contre l’infection se situe au niveau de l’immunitĂ© mucosale comprenant entre autres, des IgA. L’infection naturelle stimule la production des IgA au niveau des muqueuses nasales et buccales qui sont les voies d’entrĂ©e principales pour le virus. Les vaccins » courants administrĂ©s par voies intramusculaires ne stimulent pas significativement la production d’IgA. Pour ce qui est du dĂ©pistage, il est tout Ă  fait rĂ©alisable de dĂ©ployer des tests rapides pour tous, y compris pour les vaccinĂ©s qui peuvent aussi ĂȘtre potentiellement contagieux. De cette façon, on pourrait mieux mitiger la transmission du virus dans les diffĂ©rents Ă©tablissements du systĂšme de santĂ©. Ce qui ne veut pas dire qu’il faille les utiliser systĂ©matiquement dans les endroits qui ne sont pas frĂ©quentĂ©s par des gens vulnĂ©rables. En outre, cette approche enlĂšverait un argument de poids aux hĂ©sitants Ă  la vaccination. Si on cesse de les contraindre et de les ostraciser inutilement, surtout lorsqu’ils ont dĂ©jĂ  Ă©tĂ© infectĂ©s, on rĂ©duira leur rĂ©sistance Ă  la vaccination prĂ©sente et future par l’obtention d’un consentement Ă©clairĂ© plutĂŽt qu’extorquĂ©. Le tout, en rassurant le public que toutes les mesures adĂ©quates ont Ă©tĂ© dĂ©ployĂ©es pour endiguer la contagion dans les Ă©tablissements publics. Finalement, il ne faut pas sous-estimer les impacts dĂ©lĂ©tĂšres Ă  long terme d’un mandat de vaccination coercitif sur les campagnes de vaccination, par ailleurs lĂ©gitimes, avec d’autres vaccins courants ou Ă  venir qui bĂ©nĂ©ficieraient clairement d’une meilleure feuille de route au niveau de la sĂ©curitĂ© Ă  long terme, contrairement Ă  ces vaccins » actuels qui ont reçu une approbation temporaire de mise en marchĂ© en urgence parce qu’ils sont toujours au stade d’évaluation et pour lesquels on a trĂšs peu de recul si on compare aux vaccins plus classiques. Pour le bien-ĂȘtre de la santĂ© publique, les autoritĂ©s doivent restaurer la confiance du public dans les fondements de la science en rĂ©tablissant les faits concernant la protection confĂ©rĂ©e par l’infection naturelle au SRAS-CoV-2 comme Ă©tant au moins aussi valable, sinon plus, que la vaccination, comme le plaident les instigateurs de la dĂ©claration Great Barrington. Ils soulignent notamment que, d’aprĂšs leurs avis d’experts Ă©pidĂ©miologistes, Ă©tant donnĂ© la protection trĂšs efficace confĂ©rĂ©e par l’immunitĂ© naturelle, administrer ces vaccins » Ă  des individus prĂ©cĂ©demment infectĂ©s est non seulement inutile, mais immorale vu la pĂ©nurie de vaccins » dans les pays pauvres. En effet, la pandĂ©mie Ă©tant mondiale, la disponibilitĂ© de ces vaccins » pour protĂ©ger les plus vulnĂ©rables dans les pays pauvres devrait prĂ©valoir sur l’usage non justifiĂ© pour des personnes naturellement protĂ©gĂ©es[105]. En rĂ©sumĂ©, une bonne partie de la problĂ©matique posĂ©e s’appuie sur la prĂ©misse que seule la vaccination prĂ©vient la transmission. C’est un argument circulaire qui revient constamment et le fait de le rĂ©pĂ©ter ne le rend pas plus valide. Plusieurs s’entendent que la vaccination prĂ©viendrait les formes plus graves de la maladie, particuliĂšrement chez les plus vulnĂ©rables, et que cela pourrait permettre d’éviter de perdre des intervenants/employĂ©s qui seraient malades de la COVID-19. Donc pour leur protection personnelle, les intervenants/employĂ©s devraient considĂ©rer la vaccination en fonction de leur risque personnel. Il est important de souligner que dans plusieurs pays, les Ă©tudes ont montrĂ© que le variant Delta serait effectivement plus contagieux, mais serait moins pathogĂšne. Et cette baisse de pathogĂ©nicitĂ© est encore plus prononcĂ© dans le cas du variant Omicron. En outre, les cas d’hospitalisation, vaccinĂ©s ou pas, sont majoritairement des gens prĂ©sentant des comorbiditĂ©s comme c’était le cas avec la souche de Wuhan. Mais comme la vaccination n’est pas sans risques, il serait lĂ©gitime pour chacun de faire le choix Ă  la suite d’une analyse risques/bĂ©nĂ©fices individuelle. OĂč est le bĂ©nĂ©fice pour les personnes dĂ©jĂ  guĂ©ries? OĂč est le bĂ©nĂ©fice pour les intervenants/employĂ©s en tĂ©lĂ©travail? Et s’ils doivent se prĂ©senter en personne Ă  l’occasion, ils n’auraient qu’à se faire tester; est-ce si compliquĂ©? À mon humble avis, crĂ©er un climat de travail aussi stressant en stigmatisant les uns et en risquant de les faire ostraciser par les autres n’est pas de nature Ă  encourager les gens Ă  rester dans le systĂšme de santĂ© ou Ă  se joindre Ă  quelque organisation que ce soit qui imposerait un tel mandat. Cela n’est pas non plus de nature Ă  crĂ©er des conditions propices pour combler les pĂ©nuries de main-d’Ɠuvre qui sĂ©vissent en ce moment. POST SCRIPTUM Une proportion de la population hĂ©site Ă  se faire vacciner avec les vaccins » courants pour la COVID-19. Quelles que soient leurs raisons, et elles peuvent ĂȘtre multiples, on doit prendre note que plusieurs scientifiques ne sont pas convaincus que l’offre vaccinale disponible soit optimale. Mais les autoritĂ©s appuient tout de mĂȘme cette offre en raison de l’urgence allĂ©guĂ©e. Pour plusieurs, cette urgence allĂ©guĂ©e est cependant discutable, du moins en fonction de leur condition spĂ©cifique de santĂ©. Dans un contexte oĂč le niveau des effectifs prĂ©sente des signaux inquiĂ©tants pour la santĂ© future de notre systĂšme de santĂ©, on pourrait aussi se questionner sur l’effet dissuasif que cette mesure aura sur le recrutement futur du personnel de santĂ© et dont l’impact devrait ĂȘtre Ă©valuĂ© de maniĂšre plus documentĂ©e, mais ce n’est pas le propos. En fait, plusieurs hĂ©sitants Ă  la vaccination COVID-19 ont peur des effets indĂ©sirables de ces vaccins » et ils ne sont pas convaincus que dans leur situation particuliĂšre, la balance risques/bĂ©nĂ©fices soit positive. Étant donnĂ© que toutes ces notions scientifiques peuvent ĂȘtre difficiles Ă  apprĂ©cier pour le citoyen ordinaire, imaginons un scĂ©nario fictif pour aider Ă  comprendre les tenants et aboutissants des mesures sanitaires imposĂ©es qui se focalisent en ce moment sur une obligation vaccinale dĂ©guisĂ©e, non assumĂ©e. Imaginons le cas d’une jeune femme qui s’est vue obligĂ©e d’interrompre ses Ă©tudes en sciences infirmiĂšres parce qu’elle a compris du message du gouvernement que le recrutement des futurs travailleurs exigera un passeport vaccinal pour la COVID-19. Bien qu’elle soit passionnĂ©e par cette carriĂšre d’infirmiĂšre, elle a peur de ces vaccins[106] ». On va appeler cette jeune femme, Elle HĂ©site. Elle HĂ©site va Ă  la rencontre de sa meilleure amie d’enfance qu’on va appeler, Elleveut Laconvaincre. Tout cela se passe en France pays avec obligation vaccinale pour les soignants. Elle HĂ©site est une jeune femme de 29 ans qui a arrĂȘtĂ© ses Ă©tudes en sciences infirmiĂšres parce qu’elle devrait ĂȘtre vaccinĂ©e pour continuer. Elle a dit non par peur que le vaccin » ait des effets indĂ©sirables inconnus qui pourraient affecter sa fertilitĂ©. Il n’y a aucune preuve que le vaccin » puisse avoir un tel effet et elle le sait parfaitement. Mais il n’y a aucune preuve non plus du contraire et elle a peur. Elle HĂ©site s’est aperçue qu’il y a jusqu’à quelques semaines seulement, l’AEM Agence europĂ©enne du mĂ©dicament recommandait le Moderna, pour le dĂ©conseiller pour les moins de 30 ans une semaine plus tard recommandation suivie par le gouvernement français. Comme quoi les vĂ©ritĂ©s du jour ne sont pas forcĂ©ment celles du lendemain. Elle constate donc que les connaissances sur les effets indĂ©sirables des vaccins Ă©voluent rapidement, ce qui n’est pas pour la rassurer. Comme elle avait un test PCR nĂ©gatif pour aller au cinĂ©ma, Elle HĂ©site va rejoindre son amie Elleveut Laconvaincre au bar. Son amie essaie de la convaincre de se faire vacciner parce que Elleveut Laconvaincre est convaincue de l’utilitĂ© et de l’innocuitĂ© du vaccin. Voici les arguments que Elleveut Laconvaincre lui prĂ©sente 1. Pour ne pas finir Ă  l’hĂŽpital. Mais, Ă  29 ans sans comorbiditĂ©, Elle HĂ©site sait bien que, pour elle, le risque de faire une forme grave de la COVID-19 est presque nul. Depuis mars 2020, le pourcentage de gens de moins de 44 ans sans comorbiditĂ© mort de la Covid est de 0 %! 2. Mais quid de la transmission? Elleveut Laconvaincre lui avance qu’on le fait comme un acte citoyen, pour protĂ©ger les autres. Au dĂ©but, des Ă©tudes faisaient Ă©tat d’une rĂ©duction par un facteur 6 de transmettre le virus si on Ă©tait vaccinĂ©. Mais des Ă©tudes plus rĂ©centes indiquent que la rĂ©duction de transmission ne serait que d’un facteur 2 et uniquement pendant 3 mois. Et puis, il y a l’exemple allemand oĂč, avec un taux de vaccination de plus de 70 %, il n’y a jamais eu autant de cas positifs. Est-ce que la vaccination protĂšge vraiment de la transmission? Elle HĂ©site n’est pas convaincue et encore moins avec le variant Omicron puisque davantage de vaccinĂ©s le contractent que de non-vaccinĂ©s en proportion de leur part dans la population. 3. OK, mais si malgrĂ© tout Elle HĂ©site se retrouve en rĂ©animation, est-il normal qu’elle prenne la place d’une autre personne dans le besoin parce qu’elle aurait refusĂ© de se faire vacciner? Bonne question! Mais d’une part, les risques pour Elle HĂ©site de se retrouver en rĂ©animation sont trĂšs faibles, surtout si elle se fait soigner avec des traitements prĂ©coces de premiĂšre ligne qui sont hĂ©las bannis au QuĂ©bec et au Canada ainsi que dans plusieurs États occidentaux, dont la France, sans justification scientifique valable mais ça, c’est un autre dĂ©bat qu’on Ă©lude. En plus Elle HĂ©site vient de lire le rapport qui est paru sur les hospitalisations dans tout le systĂšme de santĂ© en France. En 2020, la pire annĂ©e au niveau du nombre d’hospitalisations en France, les hospitalisations dues Ă  la COVID-19 ne reprĂ©sentaient que 2 % des cas et n’ont consommĂ© que 4 % des jours d’hospitalisation et 5 % des lits en rĂ©animation[107]. En 2021, les lits disponibles ont diminuĂ© car le gouvernement ne les a pas financĂ©s, est-ce de la faute de Elle HĂ©site? 4. Elleveut Laconvaincre lui avance que Elle HĂ©site n’aura pas le choix parce qu’on va reconfiner les non vaccinĂ©s alors si elle veut retrouver sa libertĂ©, il lui faudra un passeport vaccinal. L’Autriche vient de l’imposer. Donc ça fait peur. On envisage un confinement ciblĂ© pour les non vaccinĂ©s, pas pour les vulnĂ©rables, car ce serait discriminatoire de confiner les vulnĂ©rables! Elle HĂ©site n’est toujours pas convaincue, mais elle est encore plus inquiĂšte et plus stressĂ©e que jamais. Est-ce que tout ce stress chronique imposĂ© par les mesures sanitaires gouvernementales est vraiment sain pour la santĂ© publique? Dans le climat de confusion qui rĂšgne autour de l’obligation vaccinale, on peut argumenter que les vaccinĂ©s, Ă  qui on avait promis qu’ils seraient protĂ©gĂ©s, sont aussi stressĂ©s que les non vaccinĂ©s qu’on veut forcer Ă  se faire vacciner pour sĂ©curiser les vaccinĂ©s. Étant donnĂ© que les vaccinĂ©s sont plus nombreux que les hĂ©sitants Ă  la vaccination, il pourrait paraĂźtre logique de veiller au bien-ĂȘtre du plus grand nombre en diminuant le stress qu’on imposerait aux vaccinĂ©s Ă  frĂ©quenter les hĂ©sitants Ă  la vaccination, mĂȘme si plusieurs sont dĂ©jĂ  protĂ©gĂ©s par l’immunitĂ© naturelle, quitte Ă  imposer un stress discutable Ă  la minoritĂ© des hĂ©sitants Ă  la vaccination. D’abord, il est loin d’ĂȘtre acquis que la majoritĂ© des vaccinĂ©s soient stressĂ©s Ă  l’idĂ©e de frĂ©quenter les non vaccinĂ©s surtout s’ils croient Ă  la protection de la vaccination, si ce n’est pour la transmission, du moins pour la progression de la COVID-19 vers des formes plus graves. Et s’ils n’y croient pas, il est difficile de concevoir en quoi forcer les hĂ©sitants Ă  se faire vacciner va les rassurer et diminuer leur stress. Ne serait-il pas plus salutaire, d’un point de vue de santĂ© publique, de contextualiser les risques rĂ©els pour les diffĂ©rents segments de la population et de proposer des tests rapides dans les contextes nĂ©cessaires en milieu hospitalier et maison d’hĂ©bergement quand un individu prĂ©sente des symptĂŽmes cliniques de la maladie. En d’autres mots, il serait essentiel d’informer la population des risques rĂ©els afin de rĂ©duire la confusion gĂ©nĂ©rale, de rassurer les gens et de nous affranchir tous du stress dĂ©coulant directement des mesures sanitaires imposĂ©es ou des perceptions erronĂ©es vĂ©hiculĂ©es par les campagnes de peur des mĂ©dias. Et quand bien mĂȘme les gouvernants bĂ©nĂ©ficieraient de l’appui de la majoritĂ© pour exercer de la coercition sur les hĂ©sitants Ă  la vaccination, n’est-il pas du devoir de nos institutions de protĂ©ger les droits des minoritĂ©s contre les abus de pouvoir de la majoritĂ©? ANNEXE A LISTE DES RÉFÉRENCES Liste des rĂ©fĂ©rences au soutien de l’opinion d’expert L’absence de fondement scientifique de l’obligation vaccinale pour la COVID-19 l’inefficacitĂ© des vaccins gĂ©niques pour enrayer la propagation du SRAS-CoV-2 No Description / Lien 1. Conseil Scientifique 2021 – Pr. John Ioannidis 2. Great Barrington Declaration 3. UniversitĂ© de Harvard Martin Kulldorff Lien 4. UniversitĂ© d’Oxford Sunetra Gupta Lien 5. UniversitĂ© de Stanford Jayanta Bhattacharya Lien 6. Wow – the Latest Vitamin D Study is Kinda Stunning! *Viral Revelations* 7 fĂ©v. 2022 7. Rapport d’expert du Professeur Christian PERRONNE, mĂ©decin infectiologue, Ă  propos de la COVID-19 8. Rapport Covid-19 QuĂ©bec, Dr Laurent TOUBIANA, PhD. Physique, EpidĂ©miologiste 9. Outbreak of SARS-CoV-2 Infections, Including COVID-19 Vaccine Breakthrough Infections, Associated with Large Public Gatherings — Barnstable County, Massachusetts, July 2021 Outbreak of SARS-CoV-2 Delta Variant Infections Among Incarcerated Persons in a Federal Prison — Texas, July–August 2021 Resurgence of SARS-CoV-2 Infection in a Highly Vaccinated Health System Workforce 10. Community transmission and viral load kinetics of the SARS-CoV-2 delta variant in vaccinated and unvaccinated individuals in the UK a prospective, longitudinal, cohort study 11. Obesity and diabetes as comorbidities for COVID-19 Underlying mechanisms and the role of viral–bacterial interactions COVID-19 Severity in Obesity Leptin and Inflammatory Cytokine Interplay in the Link Between High Morbidity and Mortality COVID‐19 infection, progression, and vaccination Focus on obesity and related metabolic disturbances 12. Offline COVID-19 is not a pandemic 13. Raisonnement causal en statistique mĂ©dicale, la fin d’un tabou Pr. Matthieu Million, IHU MĂ©diterranĂ©e Infection. 14. Pourquoi OMICRON rĂ©siste-t-il au vaccin ? Pr Raoult 18 jan. 2022 Un peu de sagesse Pr. Raoult 8 fĂ©v. 2022 Omicron Continues To Spread – Contagiousness, Vaccine Effectiveness, Severity, New Variant? 3 fĂ©v. 2022 15. State Efforts to Ban or Enforce COVID-19 Vaccine Mandates and Passports Updated November 2, 2021 16. Increases in COVID-19 are unrelated to levels of vaccination across 68 countries and 2947 counties in the United States. S. V. Subramanian & Akhil Kumar, European Journal of Epidemiology 2021. 17. Effets de la vaccination sur l’épidĂ©mie Pr Raoult 11 jan. 2022 18. The O variant 19. Omicron mutations – COVID-19 mRNA vaccines update 21 High genetic barrier to SARS-CoV-2 polyclonal neutralizing antibody escape 20. No Significant Difference in Viral Load Between Vaccinated and Unvaccinated, Asymptomatic and Symptomatic Groups When Infected with SARS-CoV-2 Delta Variant 21. The epidemiological relevance of the COVID-19-vaccinated population is increasing 22. Revue de la littĂ©rature scientifique sur le variant Delta transmission, virulence et efficacitĂ© vaccinale 23. Note d’alerte du Conseil scientifique COVID-19, France, 21 aoĂ»t 2021 24. Outbreak of SARS-CoV-2 Delta Variant Infections Among Incarcerated Persons in a Federal Prison — Texas, July–August 2021 25. Duration and key determinants of infectious virus shedding in hospitalized patients with coronavirus disease-2019 COVID-19 26. Un peu de sagesse Pr. Raoult 8 fĂ©v. 2022 27. Professeur Bernard La Scola, Responsable du laboratoire NSB3 dans la vidĂ©o hebdomadaire de l’ IHU Marseille les vaccinĂ©s ont des charges virales plus Ă©levĂ©es que les non vaccinĂ©s
 quand on est infectĂ© le vaccin n’empĂȘche pas la circulation du virus. 28. Pourquoi OMICRON rĂ©siste-t-il au vaccin ? 18 jan. 2022 DĂ©monstration de la supercherie des injections par la gĂ©nĂ©ticiene Alexandra Henrion-Caude jan. 2022 29. Un peu de sagesse Pr. Raoult 8 fĂ©v. 2022 30. Innate Immune Suppression by SARS-CoV-2 mRNA Vaccinations The role of G-quadruplexes, exosomes and microRNAs Jan. 2022 DOI 31. Two years of COVID-19 in Africa lessons for the world 3 jan. 2022 32. Seasonal Influenza Vaccine and Increased Risk of Pandemic A/H1N1-Related Illness First Detection of the Association in British Columbia, Canada 33. Seasonal Influenza Vaccine and Increased Risk of Pandemic A/H1N1-Related Illness First Detection of the Association in British Columbia, Canada 34. The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses Immune imprinting, breadth of variant recognition, and germinal center response in human SARS-CoV-2 infection and vaccination 24 jan. 2022 35. 91 research studies affirm naturally acquired immunity to COVID-19 Documented, linked, and quoted COVID-19 A Second Opinion Senator Ron Johnson USA 24 jan. 2022 36. T-cell immunity of SARS-CoV Implications for vaccine development against MERS-CoV 37. Long-Term Persistence of SARS-CoV-2 Neutralizing Antibody Responses After Infection and Estimates of the Duration of Protection 38. Reduced Risk of Reinfection with SARS-CoV-2 After COVID-19 Vaccination — Kentucky, May–June 2021 Lien a study of 246 Kentucky residents 39. Necessity of COVID-19 vaccination in previously infected individuals Étude de la clinique Mayo; lien 40. Comparing SARS-CoV-2 natural immunity to vaccine-induced immunity reinfections versus breakthrough infections Étude d’IsraĂ«l, lien 41. CDC Admits Having No Records of Naturally Immune People’ Transmitting Virus Facts Matter 42. COVID-19 Cases and Hospitalizations by COVID-19 Vaccination Status and Previous COVID-19 Diagnosis — California and New York, May–November 2021 28 jan. 2022 43. A Systematic Review of the Protective Effect of Prior SARS-CoV-2 Infection on Repeat Infection 44. 135 RESEARCH STUDIES AFFIRM NATURALLY ACQUIRED IMMUNITY TO COVID-19 DOCUMENTED, LINKED, AND QUOTED 45. Longitudinal analysis shows durable and broad immune memory after SARS-CoV-2 infection with persisting antibody responses and memory B and T cells Longitudinal analysis shows durable and broad immune memory after SARS-CoV-2 infection with persisting antibody responses and memory B and T cells The T-cell response to SARS-CoV-2 kinetic and quantitative aspects and the case for their protective role 23 fĂ©v. 2021 Protracted yet Coordinated Differentiation of Long-Lived SARS-CoV-2-Specific CD8+ T Cells during Convalescence 1er sept. 2021 46. Pre-existing immunity to SARS-CoV-2 the knowns and unknowns 47. Pre-existing polymerase-specific T cells expand in abortive seronegative SARS-Cov-2 48. Exposure to SARS-CoV-2 generates T-cell memory in the absence of a detectable viral infection 19 mars 2021 49. New Horizons Dr Paul E Marik & Dr Peter A McCullough 50. Israeli vaccine chief We have made mistakes » 18 jan. 2022 80% of Serious Covid Cases Are Fully Vaccinated – Israel Hospital Director 5 fĂ©v. 2022 51. Boosters Could Cause “Immune System Fatigue”– Say NY Times & Scientists 1er jan. 2022 52. Outbreak of SARS-CoV-2 Delta Variant Infections Among Incarcerated Persons in a Federal Prison — Texas, July–August 2021 53. Increased risk of infection with SARS-CoV-2 Beta, Gamma, and Delta variant 54. Prior COVID-19 protects against reinfection, even in the absence of detectable antibodies 55. Prior COVID-19 protects against reinfection, even in the absence of detectable antibodies 27 mai 2021 56. Vaccination & Anticorps facilitants Pr Raoult 25 jan. 2022 57. Ă VIDÉO CENSURÉE SUR YOUTUBE
lien remplacĂ© par 58. Sweden decides against recommending COVID vaccines for kids aged 5-11 28 jan. 2022 59. Vaccine trial whistle blower Dr. John Campbell 60. ProblĂšmes cardiaques liĂ©s aux vaccins Le QuĂ©bec dans le brouillard 61. Pathogenic priming likely contributes to serious and critical illness and mortality in COVID-19 via autoimmunity 62. Pr Luc Montagnier des cas de Creutzfeldt-Jakob liĂ©s au vaccin contre le Covid ? 63. Sacha Distel – Tout va trĂšs bien Madame la Marquise feat. Claude Brasseur, Jacques Martin, Popeck 64. MĂȘme rĂ©fĂ©rence que Note no 32 65. The spike protein of SARS-CoV-2 variant is heavily mutated and evades vaccine-induced antibodies with high efficiency 66. COVID-19 vaccine surveillance report – Week 41 67. SARS-CoV-2 vaccine protection and deaths among US veterans during 2021 68. News Roundup COVID-19 Infection Rate Skyrockets in America’s Most Vaccinated State Vermont 69. Gibraltar, vaccine failure 70. The spike protein of SARS-CoV-2 variant is heavily mutated and evades vaccine-induced antibodies with high efficiency 71. Anti-SARS-CoV-2 receptor-binding domain antibody evolution after mRNA vaccination 72. Predominance of antibody-resistant SARS-CoV-2 variants in vaccine breakthrough cases from the San Francisco Bay Area, California 73. Le point sur les variants du SARS-CoV-2 passĂ©, prĂ©sent, futur 74. The vaccine does not prevent Covid 
 75. Scandal
 WHO chief calls out Covid booster shots as rich nations accelerate booster programmes 76. An Evolutionary Biologist Looks at Variants, and the Role of Rapid Testing in Covid / UCSF Department of Medicine 77. L’écrivain Art Moore interroge le Dr Peter McCullough sur la façon dont tous les mensonges officiels sur Covid s’effondrent, alors que Biden demande l’arrĂȘt des reportages vĂ©ridiques faits par les experts. La vaccination de masse est rĂ©ellement Ă  l’origine de la situation que nous connaissons et qui a aggravĂ© le problĂšme. 12 fĂ©v. 2022 78. Overdose – Une enquĂȘte de Belette RusĂ©e et Renard ButĂ© 10 fĂ©v. 2022 RenardBute3/Overdose1 79. Covid-19, Omicron, vaccination, pass sanitaire regard du Dr Pierre Sonigo, virologue 8 jan. 2022 80. Vaccine Mandates Unscientific, Divisive, and Enormously Costly 81. Advanced Clinical Decision Support for Vaccine Adverse Event Detection and Reporting 82. Critical Appraisal of VAERS Pharmacovigilance Is the Vaccine Adverse Events Reporting System VAERS a Functioning Pharmacovigilance System? 83. Estimating the number of COVID vaccine deaths in America 84. Are adverse events in Covid-19 vaccine trials under-reported? 85. Lopez-Gonzalez et al., 2009 86. Fuller, C. 2010. Reporting adverse drug reactions What happens in the real world ? », dans Rochon Ford, A. et D. Saibil ed 2009. The push to prescribe. Women and the canadian drug policy, Toronto, Women’s Press, pp. 139-159 ; Fuller, C. 2014. Reporting adverse side effects If you don’t tell, who will? », PharmaWatch Canada, 21 mai 2014; Pearson, BR. 2013 Under-reporting of adverse drug reactions The need for an automated reporting system », RISS-IJHS, 3 1 1-6.;Peterson. LN. 2009. Barriers to canadian physicians reporting of adverse drug reactions, Maîtrise en éducation, The University of British Columbia, 19 p.; Rawson, NSB. 2015. Canada’s adverse drug reaction reporting system A failing grade », Journal of Population Therapeutics and Clinical Pharmacology, 22 2 e167-e172 ; 87. Myocarditis and Pericarditis Following Vaccination with COVID-19 mRNA Vaccines in Ontario December 13, 2020 to September 4, 2021 88. Scandal
’ WHO chief calls out Covid booster shots as rich nations accelerate booster programmes 89. Senator Johnson Seeks 2nd Opinion 24 jan. 2022 90. COVID-19 early treatment real-time analysis of 1,431 studies 91. The Latest Results of Ivermectin’s Success in Treating Outbreaks of COVID-19 92. The Efficacy of Ivermectin Against COVID‑19 27 jan. 2021 93. “Ivermectine, une occasion manquĂ©e ?” 94. Long-Term Persistence of SARS-CoV-2 Neutralizing Antibody Responses After Infection and Estimates of the Duration of Protection 95. The Beauty of Vaccines and Natural Immunity, June 4, Written By Jay Bhattacharya, Sunetra Gupta, and Martin Kulldorff 96. Maintenant, L’Etat Envisage De Confiner Les Non VaccinĂ©s 97. Le retournement de veste du siĂšcle 98. Estimating the number of COVID vaccine deaths in America 24 dĂ©c. 2021 99. Are adverse events in Covid-19 vaccine trials under-reported? 23 nov. 2021 100. Lopez-Gonzalez et al., 2009 101. Fuller, C. 2010. Reporting adverse drug reactions What happens in the real world ? », dans Rochon Ford, A. et D. Saibil ed 2009. The push to prescribe. Women and the canadian drug policy, Toronto, Women’s Press, pp. 139-159 ; Fuller, C. 2014. Reporting adverse side effects If you don’t tell, who will? », PharmaWatch Canada, 21 mai 2014; Pearson, BR. 2013 Under-reporting of adverse drug reactions The need for an automated reporting system », RISS-IJHS, 3 1 1-6.;Peterson. LN. 2009. Barriers to canadian physicians reporting of adverse drug reactions, Maîtrise en éducation, The University of British Columbia, 19 p.; Rawson, NSB. 2015. Canada’s adverse drug reaction reporting system A failing grade », Journal of Population Therapeutics and Clinical Pharmacology, 22 2 e167-e172 ; 102. Myocarditis and Pericarditis Following Vaccination with COVID-19 mRNA Vaccines in Ontario December 13, 2020 to November 21, 2021 103. Scandal
’ WHO chief calls out Covid booster shots as rich nations accelerate booster programmes 14 nov. 2021 104. Long-Term Persistence of SARS-CoV-2 Neutralizing Antibody Responses After Infection and Estimates of the Duration of Protection 7 juillet 2021 105. The Beauty of Vaccines and Natural Immunity 4 juin 2021 106. Maintenant, L’Etat Envisage De Confiner Les Non VaccinĂ©s 15 nov. 2021 107. Le retournement de veste du siĂšcle 11 nov. 2021 ANNEXE B CURRICULUM VITAE DE BERNARD MASSIE Version abrĂ©gĂ©e Conseil national de recherches du Canada CNRC Bernard Massie, Ă©tait le directeur gĂ©nĂ©ral par intĂ©rim du portefeuille ThĂ©rapeutique de la santĂ© humaine au Conseil national de recherches du Canada CNRC. Ses responsabilitĂ©s consistaient Ă  gĂ©rer l’allocation des ressources, la planification stratĂ©gique et la budgĂ©tisation de plusieurs dĂ©partements de R&D Ă  la tĂȘte d’équipes dĂ©ployĂ©es dans des programmes de recherche ciblĂ©s en partenariat avec l’industrie biopharmaceutique. DĂ©partement Anticorps et BioprocĂ©dĂ©s du portefeuille ThĂ©rapeutique en SantĂ© Humaine Il Ă©tait auparavant Directeur R&D du dĂ©partement Anticorps et BioprocĂ©dĂ©s du portefeuille ThĂ©rapeutique en SantĂ© Humaine. Il a Ă©galement dirigĂ© le programme Produits biologiques et bio-fabrication dont l’objectif principal Ă©tait de couvrir tous les aspects du dĂ©veloppement biologique, de la dĂ©couverte aux tests prĂ©cliniques en collaboration avec des partenaires industriels. Le Dr Massie s’est joint au CNRC en 1985 en tant que chercheur scientifique au sein du groupe de virologie. Il a ensuite Ă©tĂ© nommĂ© chef du groupe d’IngĂ©nierie des cellules animales en 1992 et directeur du secteur des BioprocĂ©dĂ©s en 2006. Ses travaux ont initialement portĂ© sur les vecteurs viraux adĂ©novirus, baculovirus et lentivirus et leur application Ă  la production de protĂ©ines et Ă  la dĂ©livrance de gĂšnes. DĂ©veloppement de bioprocĂ©dĂ©s intĂ©grĂ©s Il a Ă©galement consacrĂ© une partie importante de sa carriĂšre au dĂ©veloppement de bioprocĂ©dĂ©s intĂ©grĂ©s depuis la construction de vecteurs et l’ingĂ©nierie cellulaire jusqu’à la culture Ă  grande Ă©chelle, pour la production industrielle d’anticorps thĂ©rapeutiques et d’autres produits bio-thĂ©rapeutiques comme les vaccins. Il a publiĂ© plus de 138 articles Ă©valuĂ©s par des pairs et a obtenu 12 brevets. Plusieurs de ses technologies ont Ă©tĂ© concĂ©dĂ©es sous licence Ă  l’industrie et, au fil des ans, il a participĂ© Ă  de nombreux projets industriels gĂ©nĂ©rant plusieurs millions de dollars de revenus. Il a obtenu son diplĂŽme en microbiologie de l’UniversitĂ© de MontrĂ©al en 1982 et a effectuĂ© un stage postdoctoral de trois ans Ă  l’UniversitĂ© McGill en Ă©tudiant les virus tumoraux Ă  ADN. Professeur agrĂ©gĂ© au dĂ©partement de microbiologie et d’immunologie de l’UniversitĂ© de MontrĂ©al Il a Ă©tĂ© professeur agrĂ©gĂ© au dĂ©partement de microbiologie et d’immunologie de l’UniversitĂ© de MontrĂ©al de 1998 Ă  2019. En tant que consultant indĂ©pendant, il est actuellement membre du conseil scientifique consultatif du C3i un CECR dĂ©diĂ© Ă  la commercialisation de la thĂ©rapie cellulaire et gĂ©nique, du CQDM un consortium de recherche biopharmaceutique dont la mission est de financer le dĂ©veloppement d’outils et de technologies innovants qui accĂ©lĂ©reront la dĂ©couverte et le dĂ©veloppement de mĂ©dicaments plus sĂ»rs et plus efficaces et du BioDF une organisation Ă  but non lucratif dĂ©diĂ©e Ă  la constitution de bio-banques et plateformes gĂ©nomiques en soutien au dĂ©veloppement de technologies permettant pour la production de produits Ă  valeur ajoutĂ©e Ă  partir de dĂ©chets et de gaz Ă  effet de serre. ExpĂ©rience en recherche Son expĂ©rience en recherche est explicitĂ©e dans son CV dĂ©taillĂ© disponible sur demande. En rĂ©sumĂ©, sur le site Research Gate qui donne une indication de l’influence d’un chercheur dans son domaine, il a un index de soit une cote plus Ă©levĂ©e que des membres du site avec plus de 9 662 citations au total, soit 71 citations en moyenne par article publiĂ© dans des revues avec comitĂ© de lecture. En outre, il a l’habitude de lire de maniĂšre critique la littĂ©rature scientifique et il a Ă©valuĂ© en tant qu’experts un grand nombre d’articles dans de trĂšs bonnes revues spĂ©cialisĂ©es telles Human Gene Therapy, Gene Therapy, The Journal of Gene Medecine, Nature Biotechnology, Trends in Biotechnology, Molecular Therapy, Biotechnology & Bioengineering, Biotechniques, Biotechnology Progress, Cytotechnology. Il a Ă©galement participĂ© Ă  l’évaluation de projets scientifiques en tant qu’examinateurs externes ou experts sur les comitĂ©s de diffĂ©rents organismes subventionnaires, ou institutions de recherche tels, le CRSNG, les IRSC, la Croix-Rouge Canadienne, HĂ©ma-QuĂ©bec, le NCIC, le FRSQ, le Bayer Blood Partnership Fund, le Welcome Trust International, AFM-GĂ©nĂ©thon et le CNRC. Subventions Il a bĂ©nĂ©ficiĂ© seul, ou en collaboration, de 33 subventions externes au budget de recherche du CNRC. Ceci lui a permis, bien que cela ne fut pas son mandat en tant que chercheur au CNRC, de contribuer Ă  la formation de futurs chercheurs. En tant que professeur associĂ© Ă  diffĂ©rentes universitĂ©s, il a ainsi dirigĂ© ou codirigĂ© la formation de 15 Ă©tudiants Ă  la maĂźtrise, 7 Ă©tudiants au doctorat et formĂ© 14 stagiaires postdoctoraux. Il est un des membres co-fondateurs de l’Association des Microbiologistes du QuĂ©bec et de l’Association de ThĂ©rapie GĂ©nique du QuĂ©bec. Une de ses spĂ©cialitĂ©s est la technologie des vecteurs adĂ©novirus utilisĂ©s en thĂ©rapie gĂ©nique et en vaccination pour le cancer et les infections virales. Au cours de sa carriĂšre il a participĂ© Ă  la recherche mĂ©dicale en collaborant avec 14 mĂ©decins chercheurs dans les domaines de la microbiologie, virologie, thĂ©rapie gĂ©nique, cancer, neurologie et diabĂšte. En dehors de la conduite de ses propres projets de recherche, en tant qu’examinateurs experts, il a Ă©valuĂ© plusieurs centaines d’articles scientifiques, mĂ©moires de maitrise, thĂšses de doctorat et projets de recherche individuel ou programmes d’envergure. Chercheur indĂ©pendant – publications Au fil de ses 35 ans en tant que chercheur indĂ©pendant, il a Ă©tĂ© Ă  mĂȘme de constater qu’il faut rester trĂšs vigilent, mĂȘme avec des articles publiĂ©s et examinĂ©s par des pairs, car trop frĂ©quemment, hĂ©las, les rĂ©sultats prĂ©sentĂ©s ne sont pas reproductibles. L’essai publiĂ© sur ce sujet en 2005 par John Ioannidis Why most published findings are false a Ă©tĂ© le plus consultĂ© sur le site Public Library of Science avec plus de 3 millions de vues et confirme ce phĂ©nomĂšne. Ceci est toutefois mal documentĂ© car le systĂšme en place ne favorise pas la diffusion de telles informations. Ce phĂ©nomĂšne complique donc singuliĂšrement la pratique de la recherche scientifique et il a dĂ» apprendre Ă  composer avec cette rĂ©alitĂ©. Ainsi, lorsqu’on est impliquĂ© dans le dĂ©veloppement de produits thĂ©rapeutiques ou de vaccins avec des partenaires industriels, il faut que tout soit solidement vĂ©rifiĂ© et validĂ© avec des mĂ©thodes orthogonales qui vont assurer des assises solides pour les investissements substantiels qui sont requis pour le dĂ©veloppement clinique, au-delĂ  de la phase initiale prĂ©clinique de R&D. DĂ©veloppement de plusieurs bio-thĂ©rapeutiques Il a personnellement Ă©tĂ© impliquĂ© dans le dĂ©veloppement de plusieurs bio-thĂ©rapeutiques qui sont actuellement en phase d’essai clinique, dont un est commercialisĂ© comme bio-similaire en Inde. Finalement, il est un chercheur pas seulement thĂ©orique, mais aussi pratique, une sorte d’ingĂ©nieur du vivant, et plusieurs de ses inventions ont Ă©tĂ© commercialisĂ©es avec succĂšs. [1] [2] [3] UniversitĂ© de Harvard / Lien Martin Kulldorff [4] UniversitĂ© d’Oxford / Lien Sunetra Gupta [5] UniversitĂ© de Stanford / Lien Jayanta Bhattacharya [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] ; ; [15] [16] Increases in COVID-19 are unrelated to levels of vaccination across 68 countries and 2947 counties in the United States. S. V. Subramanian & Akhil Kumar, European Journal of Epidemiology 2021. [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] Note d’alerte du Conseil scientifique COVID-19, France, 21 aoĂ»t 2021 [ ] [24] [25] [26] [27] [28] et ; [29] [30] DOI [31] [32] [33] [34] et [35] et [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] Longitudinal analysis shows durable and broad immune memory after SARS-CoV-2 infection with persisting antibody responses and memory B and T cells et ; et [46] [47] [48] [49] [50] et [51] [52] [53] [54] [55] [56] [57] [58] [59] Ă VIDÉO CENSURÉE SUR YOUTUBE
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